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決定癌細(xì)胞存亡的分子
閱讀：107 發(fā)布時間：2016-4-28 ELISA試劑盒zui近，生物學(xué)家與工程師及物理學(xué)家們合作，發(fā)現(xiàn)了一個分子，他們稱，這個分子可以幫助確定耐抗雌激素療法的乳腺癌細(xì)胞“存亡”。
研究人員制備了一種數(shù)字模型，使用迄今為止有關(guān)雌激素受體陽性乳腺癌的已知生物學(xué)數(shù)據(jù)，來理解腫瘤細(xì)胞根據(jù)來自其周圍環(huán)境和內(nèi)部狀態(tài)的信號，所作出的確保自己生存的決定。該項目受到一項750萬美元的聯(lián)邦資金資助。
與國家電網(wǎng)或復(fù)雜集成電路這樣的工程系統(tǒng)相比，細(xì)胞模型更難構(gòu)建，因為其組件之間存在數(shù)量驚人的相互作用。我們只是剛剛開始模擬一個完整的細(xì)胞。
這種方法可能是理解“為什么大多數(shù)被診斷為雌激素受體陽性的乳腺癌患者（意味著他們的腫瘤生長受激素刺激），開始對抗雌激素治療（例如三苯氧胺、氟維司群和芳香化酶抑制劑）產(chǎn)生耐藥性”的關(guān)鍵。
在過去30年當(dāng)中，由于這些治療方法已被廣泛使用，這一問題并沒有得到解決。Clarke補充說：“結(jié)果是，許多雌激素受體陽性腫瘤會復(fù)發(fā)為不可治愈的、內(nèi)分泌激素抵抗的癌細(xì)胞。”延伸閱讀：克服HER2靶向癌癥治療耐藥性的關(guān)鍵。
該研究小組使用他們的模型，發(fā)現(xiàn)了一個關(guān)鍵分子組件，決定著乳腺癌細(xì)胞是將打開自噬過程，還是啟動細(xì)胞凋亡——使細(xì)胞死亡。這種分子——干擾素調(diào)節(jié)因子1（IRF1），在一個細(xì)胞處于壓力的時候起作用，例如抗雌激素治療。
IRF1缺失可促進抗雌激素耐藥性，而沉默IRF1則會恢復(fù)癌細(xì)胞對藥物的敏感性。
這個模型可幫助我們找到你僅用直覺不會發(fā)現(xiàn)的重要事情。這些電路的分子邏輯很難通過直觀推理得以理解，我知道，如果我們沒有這個模型，我們就不會發(fā)現(xiàn)IRF1信號的重要性。
CT054 核黃素轉(zhuǎn)運蛋白2抗體
phospho-Caldesmon 磷酸化鈣介質(zhì)素抗體
C7orf26 7號染色體開放閱讀框26抗體
CD55 衰變加速因子CD55抗體
CD59 CD59抗體
CRIPTO 畸胎瘤衍化生長因子抗體
Calpain 14 鈣激活蛋白酶14抗體
CK18 細(xì)胞角蛋白18抗體
Collagen VII 7型膠原抗體
Phospho-Beta Catenin 磷酸化β 連環(huán)素蛋白抗體
CBL2 原癌蛋白CBL2抗體
SIRP Alpha 信號調(diào)節(jié)蛋白α抗體
CD150 信號淋巴細(xì)胞活化分子CD150抗體