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Nature：重磅級成果！為何心臟無法進行自我修復(fù)！
閱讀：624 發(fā)布時間：2017-6-7心肌是機體中的組織，同時這也是引發(fā)心臟病患者死亡的主要原因；為了能夠開發(fā)出幫助心臟自我修復(fù)的新方法，近日來自貝勒醫(yī)學(xué)院和德州心臟研究所的研究人員通過對參與心臟細胞功能的多個通路進行研究，發(fā)現(xiàn)了抑制心臟自我修復(fù)的多個過程之間的一種此前未知的關(guān)系，相關(guān)研究刊登于雜志Nature上，該研究或為后期科學(xué)家們開發(fā)新策略來促進心臟細胞再生提供了新的思路和希望。
研究者James Martin教授表示，我們正在調(diào)查為何心肌無法更新；本文研究中，我們重點對心肌細胞的兩個途徑進行了研究，分別是Hipp途徑和抗肌萎縮蛋白糖蛋白復(fù)合物（DGC）途徑，Hipp途徑主要負責(zé)阻斷成體心肌細胞再生，而DGC途徑則對于心肌細胞的正常功能非常必要。
研究人員非常感興趣研究DGC成分發(fā)生的突變，因為攜帶這些突變的患者往往會患上肌營養(yǎng)不良癥。此前研究中研究者發(fā)現(xiàn)，DGC途徑的組分或許會同Hippo途徑成員相互作用；而本文研究中，研究者Martin及其同事在動物模型中對上述相互作用的結(jié)果進行了研究，研究人員對小鼠進行遺傳性修飾使其缺失參與一種或多種途徑的基因，隨后確定小鼠心臟修復(fù)損傷的能力，這些研究發(fā)現(xiàn)，DGC途徑組分：肌營養(yǎng)不良蛋白1能夠直接同Hippo途徑組分Yap相結(jié)合，這種相互作用抑制了心肌細胞的增殖。
研究者Martin說道，Hippo和DGC途徑能夠與心肌細胞相連接，同時其也能扮演“車閘”或阻斷細胞增殖信號的角色，未來通過干擾這種相互作用或許就能夠幫助成體心肌細胞增殖，并且修復(fù)因心臟病發(fā)作誘發(fā)的心臟損傷。這項研究的另外一種應(yīng)用就是能夠幫助改善肌營養(yǎng)不良患兒的心臟功能。
zui后研究者表示，肌營養(yǎng)不良癥患者的心臟功能往往會明顯下降，本文研究或能幫助設(shè)計新型療法來通過刺激心肌細胞再生來減緩肌營養(yǎng)不良癥患者心臟功能的下降；當(dāng)然后期研究人員還需要進行更為深入的研究來更為細致地理解控制心肌細胞生長通路的特殊分子機制。
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