亮發(fā)光桿菌許多研究已經(jīng)證明，來自不同組織源的間充質(zhì)干細胞對缺血性疾病有不同程度的治療效果，有研究人員認為是由于間充質(zhì)干細胞的旁分泌作用，然而機制尚不明確。
該研究分離了胎盤絨毛膜來源的VCAM-1+間充質(zhì)干細胞亞群，在血管生成的不同階段以及不同水平上研究了VCAM-1+間充質(zhì)干細胞和VCAM-1-間充質(zhì)干細胞的性質(zhì)，評估了其促血管生成能力，探討了其在缺血性疾病上的應用價值。
該研究顯示，8個血管生成基因（HGF、ANG、IL8、IL6、VEGF-A、TGFβ、MMP2和bFGF）高表達于VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細胞；同樣，血管生成細胞因子特別是HGF、IL8、angiogenin、angiopoitin-2、μPAR、CXCL1、IL-1β、IL-1α、CSF2、CSF3、MCP-3、
CTACK和OPG在VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細胞中顯著增加。將VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細胞輸注到BALB/c裸鼠的缺血后肢，其下肢功能顯著改善，證明了VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細胞具有良好的旁分泌促血管生成效果，可作為相關(guān)疾病的重要治療手段。
VCAM-1又被稱為CD106，屬于免疫球蛋白超家族，是重要的黏附分子，被認為在動脈粥樣硬化和類風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病過程中具有重要的作用。VCAM-1在早期胚胎發(fā)育中也起著至關(guān)重要的作用，胚胎早期缺乏VCAM-1會導致胎盤嚴重缺陷。
韓忠朝團隊長期關(guān)注胎盤絨毛膜來源的VCAM-1+間充質(zhì)干細胞（VCAM-1+CV-MSC）。此前，該團隊就已經(jīng)通過大量實驗認識到VCAM-1+CV-MSC分泌前列腺素E2的能力很強，能強烈抑制植物血凝素（PHA）刺激的人外周血單個核和臍血CD4+T細胞的IFN-γ和TNF-α的分泌，并能有效地降低CD4+T細胞內(nèi)IFN-γ、TNF-α、T-bet、IL-21和IL-22的表達?；蛐酒Y(jié)果也顯示VCAM-1+CV-MSC表達更多的免疫相關(guān)基因，證實了VCAM-1+CV-MSC是一個具有很強免疫調(diào)節(jié)功能的亞群。
目前已有大量國內(nèi)外研究表明VCAM-1可能參與血管生成。一般情況下，VCAM-1在靜息的內(nèi)皮細胞低表達或不表達，但可以被各種炎癥因子誘導表達，如VCAM-1可在活化的血管內(nèi)皮細胞中表達；CV-MSC可以組成性地表達VCAM-1，除了膜結(jié)合的形式，還有可溶性的VCAM-1存在。
因此，VCAM-1可以作為表面標記物來進行間充質(zhì)干細胞*亞群的篩選，為將來間充質(zhì)干細胞在臨床上應用于治療心肌梗死、中風等缺血性疾病提供了新的策略，也為將來臨床治療上提供了一種的間充質(zhì)干細胞亞群。
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