在胸腺中，ATCC細(xì)胞從前體細(xì)胞形成，后者不斷被新到達(dá)的骨髓祖細(xì)胞取代。ELISA試劑盒Hans-Reimer Rodewald及同事發(fā)現(xiàn)，這是“老"細(xì)胞與“新"細(xì)胞之間競(jìng)爭(zhēng)的結(jié)果。
在沒有細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)的情況下，當(dāng)新骨髓祖細(xì)胞的流入在小鼠體內(nèi)被阻斷時(shí)，老細(xì)胞就會(huì)重新獲得自我更新并zui終被改變的能力，導(dǎo)致“T-細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞性白血病"(T-ALL)的發(fā)生，ELISA試劑盒與人類的這種白血病相似。
研究表明，細(xì)胞運(yùn)動(dòng)依賴于偽足的邊緣凸起、粘著和恢復(fù)來(lái)實(shí)現(xiàn)?？梢钥吹郊?xì)胞核在受到肌肉細(xì)胞組織的牽引后向上方彎曲、邊緣收回和形成新的粘著的全部過(guò)程。然后，肌肉細(xì)胞組織從邊緣分開，圍繞血液中的細(xì)胞組織向后端擴(kuò)展，開始下一輪運(yùn)動(dòng)發(fā)現(xiàn)了一種參與細(xì)胞形態(tài)塑造、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和細(xì)胞復(fù)制的重要蛋白——“馬達(dá)”(motor)。如果這種馬達(dá)蛋白的結(jié)構(gòu)沒有正確形成，大鼠ELISA試劑盒細(xì)胞學(xué)一些zui為基本的功能可能會(huì)發(fā)生紊亂，如細(xì)胞分裂和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，這種蛋白的缺損很容易引發(fā)癌癥和癡呆等病癥?？茖W(xué)家介紹，作為一種結(jié)構(gòu)性蛋白，馬達(dá)蛋白zui主要的功能可能在于塑造了不同類型的細(xì)胞，形成了細(xì)胞分裂中*的紡錘體；馬達(dá)蛋白通過(guò)這些分裂的細(xì)胞來(lái)運(yùn)輸營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、廢物蛋白和神經(jīng)遞質(zhì)。但是這種馬達(dá)蛋白的形狀一直比較神秘。
與此同時(shí)，基因表達(dá)會(huì)發(fā)生變化，也會(huì)出現(xiàn)經(jīng)常在人類T-ALL中所見到的基因突變。因此，ATCC細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)會(huì)充當(dāng)一個(gè)“腫瘤抑制因子"機(jī)制。這項(xiàng)研究也許還能幫助解釋用基因矯正過(guò)的自體祖細(xì)胞治療之后在“與X相關(guān)的嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷"患者身上所看到的、被廣泛討論過(guò)的T-細(xì)胞白血病。

 醛縮酶CIgG 人不耐熱腸毒素B亞單位(LTB) 

 醛糖還原酶IgG 人不對(duì)稱二甲基精氨酸(ADMA)

 缺氧誘導(dǎo)因子1α IgG 人補(bǔ)體因子D(CFD)

 缺氧誘導(dǎo)因子1β IgG 人補(bǔ)體片斷5b(C5b)

 缺氧誘導(dǎo)因子2α IgG 人補(bǔ)體片斷(C)

 染色盒同源物3IgG 人補(bǔ)體片斷4b(C4b)

 染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 人補(bǔ)體片斷3b(C3b)

 染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 人補(bǔ)體片斷3a(C3a)
ATCC細(xì)胞