目前細(xì)胞免疫學(xué)*CIK細(xì)胞可被淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1(LFA-1)有關(guān)識(shí)別結(jié)構(gòu)激活,導(dǎo)致胞漿毒性顆粒釋放而殺傷腫瘤細(xì)胞；CIK細(xì)胞也可因表面CD3受體結(jié)合而激活,導(dǎo)致胞漿毒性顆粒釋放而產(chǎn)生溶瘤作用;CIK細(xì)胞可產(chǎn)生大量炎性細(xì)胞因子實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤細(xì)胞的抑制或殺傷;CIK細(xì)胞也可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,因CIK細(xì)胞能活化腫瘤細(xì)胞凋亡基因,使得FLIP、Bcl-2、Bcl-xL、DAD1和survivin基因表達(dá)上調(diào)。

CIK細(xì)胞能促使FasL的合成，研究發(fā)現(xiàn)CIK細(xì)胞培養(yǎng)上清中含有具有生物學(xué)活性的可溶性的FasL。因此，CIK可通過(guò)配體受體(Fas∶Fc)介導(dǎo)的的方式誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，故CIK細(xì)胞尤其適用于FasL陽(yáng)性腫瘤的免疫治療。Ortado等用過(guò)氧化酶免疫染色法,發(fā)現(xiàn)CD3+CD56+CIK細(xì)胞能分泌穿孔蛋白(PFP),該蛋白與靶細(xì)胞溶解有關(guān)。LFA-1和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)在介導(dǎo)CIK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞時(shí)起著重要的作用,因CIK細(xì)胞的細(xì)胞毒活性可被LFA-1單抗和ICAM-1單抗阻斷。

使用主要組織相容性復(fù)合體(MHC)Ⅰ類和Ⅱ類抗體不能阻滯CIK細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用,表明CIK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷具有非MHC限制性,因而CIK細(xì)胞對(duì)多種不同組織來(lái)源的腫瘤細(xì)胞均有殺傷作用。