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            腫瘤細胞死亡的具體原因介紹

            時間:2017/9/26閱讀:1026
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            腫瘤細胞死亡是所有多細胞生物體必需的基本生理過程。在機體一生當中,許多組織中的細胞都會發(fā)生自然死亡,新的細胞替換。細胞死亡和新細胞生成之間的適當平衡是維系健康組織功能,機體損傷后修復(fù)的關(guān)鍵所在。如果細胞只增加不減少,那么就會導(dǎo)致腫瘤發(fā)展。另一方面,過多的細胞死亡也會導(dǎo)致組織損傷和疾病。

            正常來說我們的組織都是健康的,但是其中一些會發(fā)生炎癥和疾病,“是什么引發(fā)炎癥的呢?細胞程序性壞死(necroptosis)是否是炎癥的開關(guān),這種進程如何調(diào)控的呢?”德國科隆大學(xué)遺傳學(xué)研究所教授ManolisPasparakis說
            目前*的主要細胞死亡類型有三種,*種是“壞死”,第二種是“凋亡”,第三種是“自噬”。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白質(zhì),是一個細胞自我調(diào)控的主動過程,因此也被稱為“程序性死亡”。
            細胞壞死zui初被認為是一類病理而產(chǎn)生的被動死亡,這些細胞的膜通透性增高,致使細胞腫脹,細胞器變形或腫大,zui后細胞破裂。因此被認為是無序的過程,無從進行調(diào)控,但是RIP1和RIP3調(diào)控研究改變了這種誤解,在2005年,這種與死亡受體配基相關(guān)的程序性壞死被命名為“necroptosis”。
            Pasparakis教授研究組構(gòu)建了特殊皮膚細胞:角蛋白細胞(keratinocytes)中RIPK1基因缺失的小鼠,本來他們以為由于RIPK1缺乏,細胞不會發(fā)生程序性壞死,但是結(jié)果研究人員得到了相反的結(jié)果:這些小鼠中的角蛋白細胞出現(xiàn)細胞壞死而死亡,引發(fā)了皮膚炎癥。
            這就提出了一個問題:腫瘤細胞為何缺失RIPK1也會導(dǎo)致程序性壞死?
            通過進一步分析,研究人員發(fā)現(xiàn)了答案,由于RIPK1會抑制另外一種程序性壞死誘導(dǎo)因子:ZBP1蛋白,遺傳去除ZBP1能抑制RIPK1缺失引發(fā)的程序性壞死和炎癥。
            Curculigoside    含量:    進口/國產(chǎn)    仙茅苷    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
            Ginsenoside Rh2    含量:    進口/國產(chǎn)    (R型)人參皂苷Rh2    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
            (-)-pareruptorin A    含量:    進口/國產(chǎn)    白花前胡甲素    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
            (+)-pareruptorin A    含量:    進口/國產(chǎn)    白花前胡丙素    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
            Peimisine    含量:    進口/國產(chǎn)    貝母辛    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
            腫瘤細胞

             

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