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            同源重組缺陷終末期卵巢癌的多組學分析,德國MB助力科研

            閱讀:541      發(fā)布時間:2023-4-4
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            分子生物學研究、生物藥抗體藥的發(fā)展,離不開支原體檢測技術的支持。支原體qPCR檢測試劑盒,經(jīng)過方法學驗證后,可替代傳統(tǒng)的藥典方法。

            高級別漿液性卵巢癌(HGSC)是卵巢癌最常見的亞型,以顯著的染色體畸變和TP53突變?yōu)樘卣?。除其他同源重組(HR)相關基因包括RAD51C/D、PALB2和BRIP1的缺陷外,HGSC在任何癌癥中BRCA1或BRCA2 (BRCA1/2)的體細胞和種系突變頻率最高。。盡管HR缺乏癥對鉑和聚adp -核糖聚合酶抑制劑(PARPi)敏感,但治療耐藥性的逐步發(fā)展限制了對這些藥物反應的持久性。

            近日,科研人員探究了15例HR基因缺陷HGSC患者的391個腫瘤樣本的分子特征,這些患者接受了研究尸檢11。研究人員檢查了轉移位點內和轉移位點之間的異質性,特別關注了解個體患者中發(fā)生了多少耐藥機制,以及終末期hr缺陷HGSC中趨同耐藥的程度。

            締一生物的德國MB支原體qPCR檢測試劑盒,通過歐洲藥典和日本藥典方法學驗證。

            相關研究發(fā)表在《Nature Genetics》上,文章標題為:“Multiomic analysis of homologous recombination-deficient end-stage high-grade serous ovarian cancer"。

            高級別漿液性卵巢癌(HGSC)通常以同源重組(HR) DNA修復缺陷為特征,雖然大多數(shù)此類腫瘤對初始治療敏感,但獲得性耐藥是常見的。研究人員采用多組學方法來詢問終末期疾病的分子多樣性,使用從15名hr缺陷HGSC女性收集的多個樣本?;颊呋加卸嗫寺⌒约膊。诖蠖鄶?shù)患者中發(fā)現(xiàn)了幾種耐藥機制,包括逆轉突變和通過其他手段恢復HR。研究人員還觀察到頻繁的全基因組復制和免疫成分的全面變化,并有免疫逃逸的證據(jù)。該分析強調了HGSC內逃避治療并最終壓倒個別患者的各種進化變化。

            德國MB支原體檢測,便捷高效,準確率高。


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