在體內(nèi)，補體系統(tǒng)各成分以酶原形式存在于血清中，只有被激活后成為一系列的酶，才具有溶菌、溶細胞的免疫活性。補體系統(tǒng)主要參與機體的非特異性免疫機制，表現(xiàn)為抗微生物防御反應，免疫調(diào)節(jié)及介導免疫病理的損傷性反應，是體內(nèi)一個重要的效應系統(tǒng)和效應放大系統(tǒng)，其活化過程表現(xiàn)為一系列絲氨酸蛋白酶的級聯(lián)酶解反應。

補體的三種激活途徑：

1. 經(jīng)典途徑（classical pathway）：激活物（抗原抗體復合物）與C1q結合順序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3轉化酶（C4b2a）與C5轉化酶（C4b2a3b）的級聯(lián)酶促反應過程。

2. 旁路途徑（alternative pathway）：又稱替代激活途徑，旁路激活途徑與經(jīng)典激活途徑不同之處在于激活是越過了C1、C4、C2三種成分，直接激活C3，在B因子、D因子和備解素（P）參與下，形成C3轉化酶和C5轉化酶，啟動級聯(lián)酶促反應，還在于激活物質(zhì)并非抗原抗體復合物而是細菌的細胞壁成分—脂多糖，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物質(zhì)。旁路激活途徑在細菌性感染早期，尚未產(chǎn)生特異性抗體時，即可發(fā)揮重要的抗感染作用。

3. 凝集素反應/MBL途徑（lectin pathway / Mannose-Binding Lectin：甘露糖結合凝集素）：凝集素途徑的激活是通過甘露糖結合凝集素（MBL），集合素11（CL-K1）和纖維膠凝蛋白（Ficolin-1，F(xiàn)icolin-2和Ficolin-3）所謂的病原體相關分子模式（PAMPs）（D-甘露糖，N-乙?；?D-葡糖胺或乙?；┙Y合啟動的，在與靶分子結合后，MBL，CL-K1和ficolins與MBL相關的絲氨酸蛋白酶1和2（MASP-1和MASP-2）形成復合物，其切割C4和C2，形成C3轉化酶（C4b2a），隨后激活補體級聯(lián)導致通過形成膜攻擊復合物的調(diào)理作用，吞噬作用和目標微生物的裂解。

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