GITR，也稱為腫瘤壞死因子受體超家族 18 （TNFRSF18），是受體家族的成員，具有相同的名稱，在參與適應(yīng)性和先天免疫的細(xì)胞表面表達(dá)，包括 CD4+ T 細(xì)胞、CD8+ T 細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、B 細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。與所有其他TNFRSF成員一樣，GITR調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)對抗原反應(yīng)的持續(xù)時(shí)間，表型和程度。美國國家癌癥研究所將GITR視為參與免疫治療的第12大最重要的分子，因?yàn)樗谡{(diào)節(jié)炎癥和免疫反應(yīng)方面起著重要作用。該受體因其在免疫治療中作為共刺激免疫檢查點(diǎn)分子的潛力而引起了免疫學(xué)家的關(guān)注。GITR在外周組織和內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)，通過其交聯(lián)機(jī)制抑制T細(xì)胞受體誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，從而創(chuàng)造一個(gè)促進(jìn)T細(xì)胞壽命和存活的環(huán)境。為了完成這項(xiàng)任務(wù)，GITR通過激活核因子κB（NF-κB）以及以下特定的絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）途徑來啟動(dòng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外信號相關(guān)激酶（ERK），c-Jun N端激酶（JNK）和p38。幾種骨骼疾病，如家族性擴(kuò)張性骨溶解癥、常染色體隱性石骨癥和佩吉特病，由于其在調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞和淋巴結(jié)發(fā)育中的關(guān)鍵作用，已被歸因于 GITR 突變。CHO 細(xì)胞衍生的重組人 GITR/TNFRSF18 Fc 是 738 個(gè)氨基酸殘基的糖基化、二硫化物連接的同源二聚體，其單體由一個(gè) 136 個(gè)氨基酸的細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域組成，通過兩個(gè)甘氨酸殘基與人 IgG 的 231 個(gè)氨基酸長度的 Fc 部分融合。單體CHO細(xì)胞衍生重組人GITR/TNFRSF18 Fc的計(jì)算分子量為40.6 kDa;然而，由于糖基化，它在還原條件下通過SDS-PAGE分析以約45-50kDa的表觀分子量遷移。

艾美捷人GITR/TNFRSF18 Fc：

編號 SFC-001

規(guī)格 100微克

源 CHO 細(xì)胞

標(biāo)簽 FC標(biāo)簽

配方 凍

純度確認(rèn) 通過SDS-PAGE凝膠和HPLC分析≥95%。

長度 [aa] 369

分子量 計(jì)算 40.6 kDa

內(nèi)毒素水平 < 0.1 納克/微克蛋白質(zhì)（<1EU/微克）

生物活性 由其在功能性ELISA中結(jié)合重組人GITR配體/TNFSF18的能力決定。

物種反應(yīng)性 人

同義詞 腫瘤壞死因子受體超家族成員18，激活誘導(dǎo)的TNFR家族受體，糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的TNFR相關(guān)蛋白

人GITR/TNFRSF18 Fc規(guī)格：