2023年11月23日，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥物研究所花芳團(tuán)隊(duì)在國(guó)際期刊Nature Communications（IF = 16.6）刊登發(fā)表了題為“ID1 expressing macrophages support cancer cell stemness and limit CD8+ T cell infiltration in colorectal cancer"的研究論文。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)DNA結(jié)合抑制因子1（ID1）不僅是維持腫瘤干性的關(guān)鍵蛋白，也在TAM中高表達(dá)并預(yù)示結(jié)直腸癌患者不良預(yù)后。利用ID1去泛素化酶USP1的特異性抑制劑ML323促進(jìn)ID1降解，一方面抑制腫瘤細(xì)胞干性特征，另一方面還可幫助腫瘤“由冷轉(zhuǎn)熱"，增強(qiáng)化療藥物（5-FU）及免疫檢查點(diǎn)抑制劑（CTLA4單抗）的腫瘤殺傷作用。   

艾美捷 Bio X Cell 為該項(xiàng)研究提供高品質(zhì)CTLA-4 (CD152)小鼠體內(nèi)抗體, 貨號(hào)：BE0164，為生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的科研探索貢獻(xiàn)一份力量。

CTLA-4 (CD152)小鼠體內(nèi)抗體引用案例

【實(shí)驗(yàn)技術(shù)，延伸解讀】

CT26 s.c.小鼠模型的治療研究

在CT26 s.c.模型的治療研究中，將CT26細(xì)胞皮下接種到BALB/c小鼠的右側(cè)脅下。癌細(xì)胞接種后三天，小鼠每天一次通過(guò)腹腔注射給予ML323（5mg/kg）。對(duì)于與5-FU的聯(lián)合治療，小鼠每天一次通過(guò)腹腔注射給予ML323（3mg/kg）；或在癌細(xì)胞接種后第8、11、14天分別給予10mg/kg的5-FU；或者兩種藥物的聯(lián)合直至終點(diǎn)。對(duì)于與抗CTLA-4抗體（BE0164，Bio X Cell）的聯(lián)合治療，小鼠每天一次通過(guò)腹腔注射給予ML323（3mg/kg）；或在癌細(xì)胞接種后第6、9、12天分別給予CTLA-4-Ab（200μg/只）；或者兩種藥物的聯(lián)合直至終點(diǎn)。

【產(chǎn)品解讀】

InVivoMAb 抗小鼠 CTLA-4 (CD152)，BE0164

CTLA-4是一種33kDa的細(xì)胞表面受體，由Ctla4基因編碼，屬于Ig超家族的CD28家族。CTLA-4在激活的T和B淋巴細(xì)胞上表達(dá)。CTLA-4在結(jié)構(gòu)上類似于T細(xì)胞共刺激蛋白CD28，這兩種分子都與B7家族成員B7-1（CD80）和B7-2（CD86）結(jié)合。在配體結(jié)合后，CTLA-4負(fù)調(diào)節(jié)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。CTLA-4在誘導(dǎo)和/或維持免疫耐受、胸腺細(xì)胞發(fā)育和保護(hù)性免疫調(diào)節(jié)方面發(fā)揮作用。CTLA-4在免疫下調(diào)中的關(guān)鍵作用已在CTLA-4缺陷小鼠中得到證實(shí)，這些小鼠因淋巴增生性疾病的發(fā)展而在3-5周齡時(shí)死亡。CTLA-4是一組被探索作為癌癥治療靶點(diǎn)的抑制性受體之一，通過(guò)免疫檢查點(diǎn)阻斷。

CTLA-4 (CD152)小鼠體內(nèi)抗體應(yīng)用類型：

in vivo CTLA-4 neutralization（詳情見(jiàn)下方發(fā)表文章）

Western blot

純度：>95%，內(nèi)毒素低于<2EU/mg (<0.002EU/μg)

本產(chǎn)品經(jīng)過(guò)0.2uM過(guò)濾除菌！  

發(fā)表文章：

Bender, Mackenzie J et al. "Dietary tryptophan metabolite released by intratumoral Lactobacillus reuteri facilitates immune checkpoint inhibitor treatment". Cell vol.186,9 (2023): 1846-1862.e26. doi:10.1016/j.cell.2023.03.011

Gungabeesoon, Jeremy et al. "A neutrophil response linked to tumor control in immunotherapy". Cell vol.186,7 (2023): 1448-1464.e20. doi:10.1016/j.cell.2023.02.032

Giampazolias, Evangelos et al. "Secreted gelsolin inhibits DNGR-1-dependent cross-presentation and cancer immunity". Cell vol.184,15 (2021): 4016-4031.e22. doi:10.1016/j.cell.2021.05.021

Hollern, Daniel P et al. "B Cells and T Follicular Helper Cells Mediate Response to Checkpoint Inhibitors in High Mutation Burden Mouse Models of Breast Cancer". Cell vol.179,5 (2019): 1191-1206.e21. doi:10.1016/j.cell.2019.10.028

Benci, Joseph L et al. "Opposing Functions of Interferon Coordinate Adaptive and Innate Immune Responses to Cancer Immune Checkpoint Blockade". Cell vol.178,4 (2019): 933-948.e14. doi:10.1016/j.cell.2019.07.019

Sade-Feldman, Moshe et al. "Defining T Cell States Associated with Response to Checkpoint Immunotherapy in Melanoma". Cell vol.175,4 (2018): 998-1013.e20. doi:10.1016/j.cell.2018.10.038