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            初級(jí)會(huì)員 | 第6年

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            InVivoMAb抗小鼠VEGF-A,用于體內(nèi)VEGF-A信號(hào)通路研究

            時(shí)間:2024/12/12閱讀:98
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            2G11-2A05單克隆抗體與小鼠VEGF-A(血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A)反應(yīng)。VEGF-A是一種45kDa的同源二聚體,二硫鍵連接的糖蛋白,在血管生成、血管生成和內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)中起著關(guān)鍵作用。它促進(jìn)有絲分裂、趨化性和血管通透性。大多數(shù)腫瘤都需要血管生成,抑制VEGFVEGF受體的結(jié)合一直是幾種腫瘤治療策略的重點(diǎn)。2G11-2A05抗體中和VEGF-A的生物活性。

             

            艾美捷InVivoMAb抗小鼠VEGF-A/InVivoMAb anti-mouse VEGF-A

            貨號(hào):BE0399

            亞型:大鼠IgG2a,κ

            推薦同型對(duì)照:InVivoMAb大鼠IgG2a同型對(duì)照,抗三硝基苯F

            推薦稀釋液:InVivoPure pH 7.0稀釋液

            偶聯(lián):未偶聯(lián)。提供抗體偶聯(lián)服務(wù)。

            免疫原:小鼠VEGFN24個(gè)氨基酸序列

            報(bào)告的應(yīng)用:體內(nèi)VEGF-A中和

            西方印跡

            配方:PBS,pH 7.0

            不含穩(wěn)定劑或防腐劑

            內(nèi)毒素:<2EU/mg<0.002EU/μg

            通過(guò)LAL凝膠凝固試驗(yàn)確定

            純度:>95%

            通過(guò)SDS-PAGE確定

            無(wú)菌性:0.2微米過(guò)濾

            生產(chǎn):在無(wú)動(dòng)物設(shè)施中從細(xì)胞培養(yǎng)上清液中純化

            純化:蛋白G

            分子量:150 kDa

            儲(chǔ)存:抗體溶液應(yīng)以原始濃度在4°C下儲(chǔ)存。不要冷凍。

             

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            InVivoMAb抗小鼠VEGF-A/InVivoMAb anti-mouse VEGF-A文獻(xiàn)參考:

            in vivo VEGF-A neutralization

            Kaneko H, Kuroshima S, Kozutsumi R, Al-Omari FA, Hayano H, Nakajima K, Sawase T. (2023). "Zoledronate/Anti-VEGF Neutralizing Antibody Combination Administration Increases Osteal Macrophages in a Murine Model of MRONJ Stage 0-like Lesions" J Clin Med 12(5):1914.

            in vivo VEGF-A neutralization

            Mashima T, Wakatsuki T, Kawata N, Jang MK, Nagamori A, Yoshida H, Nakamura K, Migita T, Seimiya H, Yamaguchi K. (2021). "Neutralization of the induced VEGF-A potentiates the therapeutic effect of an anti-VEGFR2 antibody on gastric cancer in vivo" Sci Rep 11(1):15125.

            in vivo VEGF-A neutralization

            Huang J, Kelly CP, Bakirtzi K, Villafuerte Gálvez JA, Lyras D, Mileto SJ, Larcombe S, Xu H, Yang X, Shields KS, Zhu W, Zhang Y, Goldsmith JD, Patel IJ, Hansen J, Huang M, Yla-Herttuala S, Moss AC, Paredes-Sabja D, Pothoulakis C, Shah YM, Wang J, Chen X. (2019). "Clostridium difficile toxins induce VEGF-A and vascular permeability to promote disease pathogenesis" Nat Microbiol 4(2):269-279.

            in vivo VEGF-A neutralization

            Lu R, Kujawski M, Pan H, Shively JE. (2012). "Tumor angiogenesis mediated by myeloid cells is negatively regulated by CEACAM1" Cancer Res 72(9):2239-50.


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