60.11單克隆抗體與來自人類、小鼠和大鼠物種的成熟形式的gClq R反應(yīng)。該抗體檢測(cè)gClq-R的單體和二聚體形式，但它不結(jié)合缺少殘基74-95的gClq-R截短形式。gClq R，也稱為p32或HABP1，已被確定為補(bǔ)體成分1q（C1q）的主要細(xì)胞結(jié)合位點(diǎn)。gClq R的分子量為33 kDa，是一種高度陰離子蛋白，表現(xiàn)出無處不在的表達(dá)，主要定位于細(xì)胞的線粒體基質(zhì)。gClq-R也被證明定位于細(xì)胞表面以及一些細(xì)胞器，如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和細(xì)胞核。據(jù)報(bào)道，gClq-R的表達(dá)在上皮癌（例如，癌癥、癌癥和肺癌）中上調(diào)。在腫瘤中，gC1q R蛋白被釋放到腫瘤微環(huán)境中，通過激活補(bǔ)體和激肽激肽釋放酶系統(tǒng)（KKS）信號(hào)通路調(diào)節(jié)癌癥細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移。體外研究表明，對(duì)修復(fù)和炎癥刺激有反應(yīng)的正常細(xì)胞（如血小板、內(nèi)皮細(xì)胞）中gClq R的表達(dá)受到誘導(dǎo)。用60.11抗體進(jìn)行體外預(yù)處理已被證明可以抑制補(bǔ)體成分C1q誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞粘附和擴(kuò)散。在感染性心內(nèi)膜炎大鼠模型中，用60.11抗體體內(nèi)阻斷gC1q R可減少金黃色葡萄球菌在靶組織的定植。在涉及正交異性三陰性乳腺癌癥異種移植物小鼠模型的實(shí)驗(yàn)中，用60.11抗體體內(nèi)阻斷gC1q R可降低腫瘤的生長(zhǎng)。與PD-1和PD-L1信號(hào)傳導(dǎo)一樣，涉及表達(dá)C1q的癌癥細(xì)胞與gC1qR陽(yáng)性的細(xì)胞毒性T細(xì)胞之間相互作用的研究表明，C1q和gC1qR軸是癌癥免疫療法中的檢查點(diǎn)抑制劑。

艾美捷InVivoMAb抗人GC1q R(C1QBP)/InVivoMAb anti-human GC1q R (C1QBP) ：

貨號(hào)：BXC-BE0411

亞型：小鼠IgG1，κ

推薦同型對(duì)照：InVivoMAb小鼠IgG1同型對(duì)照，未知特異性

推薦稀釋緩沖液：InVivoPure pH 7.0稀釋緩沖液

偶聯(lián)：此產(chǎn)品未偶聯(lián)?？赏ㄟ^我們的抗體偶聯(lián)服務(wù)進(jìn)行偶聯(lián)。

免疫原：純化的成熟型gClq-R（殘基74-282）

報(bào)告應(yīng)用：體內(nèi)阻斷gC1q R

體外阻斷gC1q R

體外功能實(shí)驗(yàn)

流式細(xì)胞術(shù)

免疫組化（石蠟）

免疫熒光

免疫沉淀

西方印跡

酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）

配方：PBS，pH 7.0

不含穩(wěn)定劑或防腐劑

內(nèi)毒素：<2EU/mg (<0.002EU/μg)

由LAL凝膠凝集試驗(yàn)確定

純度：>95%

由SDS-PAGE確定

無菌性：0.2微米過濾

生產(chǎn)：在無動(dòng)物設(shè)施中從細(xì)胞培養(yǎng)上清液中純化

純化：蛋白G

分子量：150千道爾頓

儲(chǔ)存：抗體溶液應(yīng)以原始濃度在4°C下儲(chǔ)存。請(qǐng)勿冷凍。   

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