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1135237-88-5，N-鈣粘蛋白拮抗劑試劑簡介
閱讀：253 發(fā)布時間：2022-3-18英文名：ADH-1 trifluoroacetate
CAS：1135237-88-5
分子式：C24H35F3N8O8S2
分子量：684.71
結(jié)構(gòu)式：
溶解度：DMSO : ≥ 43 mg/mL (62.80 mM)
儲存條件：Store at -20°C
ADH-1trifluoroacetate是選擇性和競爭性的N-鈣粘蛋白拮抗劑，具有潛在抗腫瘤和抗血管生成活性。
N-鈣粘蛋白拮抗劑，可抑制N-鈣粘蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞粘附。
ADH-1（0.2 mg/mL）可阻斷I型膠原介導(dǎo)的胰腺癌細(xì)胞變化，并能有效防止N-鈣粘蛋白表達(dá)誘導(dǎo)的細(xì)胞運(yùn)動。ADH-1（0,0.1,0.2,0.5和1.0 mg/mL）以劑量依賴和N-鈣粘蛋白依賴的方式誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡[1]。
在胰腺癌小鼠模型中，ADH-1（50 mg/kg）可***防止腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。在使用N-鈣粘蛋白過表達(dá)BxPC-3細(xì)胞的胰腺癌原位模型中，ADH-1可防止腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移[1]。在評估的劑量下，ADH-1在大鼠主動脈環(huán)試驗(yàn)中既不顯示抗血管生成活性，也在PC3皮下異種移植瘤模型中不顯示抗腫瘤潛力[2]。ADH-1（10 mL/kg，i.p.）通過使局部注射的更有效，從而克服了黑色素瘤生長增強(qiáng)的問題。局部注射替莫唑胺不會改變ADH-1介導(dǎo)的黑色素瘤生長增強(qiáng)。在A375而非DM443異種移植物中，ADH-1處理增加絲氨酸473處AKT的磷酸化。ADH-1輕微降低兩種異種移植物中N-鈣粘蛋白的表達(dá)[3]。
[1]. Shintani Y等。ADH-1抑制N-鈣粘蛋白依賴性胰腺癌的進(jìn)展。Int J癌癥。2008年1月1日；122(1):71-7.
[2]. Li H等人，ADH1是一種N-鈣粘蛋白抑制劑，在血管生成和雄***非依賴性***癌的臨床前模型中進(jìn)行了評估。******。2007年6月；18(5):563-8.
[3]. Turley RS等。靶向N-鈣粘蛋白增加血管通透性，并在黑色素瘤中差異***AKT。安·蘇格。2015年2月；261(2):368-77