晚期糖基化終產(chǎn)物（AGES）是初始糖基化反應(yīng)后的一系列化學(xué)反應(yīng)的結(jié)果。中間產(chǎn)品被稱為阿瑪多利，希夫基地和美拉德產(chǎn)品，以初描述它們的研究人員的名字命名。（文獻(xiàn)在應(yīng)用這些術(shù)語時不*。例如，美拉德反應(yīng)產(chǎn)物有時被視為中間產(chǎn)物，有時被視為終產(chǎn)物。）中間步驟產(chǎn)生的副產(chǎn)物可能是氧化劑（如過氧化氫），也可能不是（如β-淀粉樣蛋白）。[1]“糖基化"有時用于“糖基化"。晚期糖基化終末產(chǎn)物抗體（AGEs）。

英文名稱：Anti-AGEs??

中文名稱：晚期糖基化終末產(chǎn)物抗體（AGEs）

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、大鼠、小鼠

產(chǎn)品應(yīng)用：ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

尚未在其他應(yīng)用程序中測試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

 

細(xì)胞定位：分泌型蛋白

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：AGEs

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：advanced glycosylation end products; AGE.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

晚期糖基化終產(chǎn)物（AGES）是初始糖基化反應(yīng)后的一系列化學(xué)反應(yīng)的結(jié)果。中間產(chǎn)品被稱為阿瑪多利，希夫基地和美拉德產(chǎn)品，以初描述它們的研究人員的名字命名。（文獻(xiàn)在應(yīng)用這些術(shù)語時不*。例如，美拉德反應(yīng)產(chǎn)物有時被視為中間產(chǎn)物，有時被視為終產(chǎn)物。）中間步驟產(chǎn)生的副產(chǎn)物可能是氧化劑（例如過氧化氫），也可能不是（例如β-淀粉樣蛋白）。[1]“糖基化”有時用于文獻(xiàn)中的“糖基化”，通常是“非酶糖化”。烷基化反應(yīng)。在無菌條件下，BSA與乙醇醛發(fā)生反應(yīng)，經(jīng)過大量的透析和純化，制備出經(jīng)年齡修飾的BSA。?

 

重要注意事項：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于臨床治療或診斷應(yīng)用。

AGEs又稱非酶糖基化終末產(chǎn)物(AGEs) 是蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等大分子的游離氨基與還原性單糖的醛基反應(yīng)所生成的穩(wěn)定的共價化合物, 在體內(nèi)的積累、增多是導(dǎo)致糖尿病等多種疾病及其并發(fā)癥的關(guān)鍵因素。AGEs的異常增多，可直接或間接地對機(jī)體產(chǎn)生致病作用。
晚期糖基化終末產(chǎn)物-AGEs的相關(guān)學(xué)說
晚期糖基化終末產(chǎn)物（Advanced glycation endproducts，AGEs）是一類經(jīng)由糖，包括通過Maillard反應(yīng)形成的代謝中間產(chǎn)物化學(xué)修飾的蛋白。AGEs具有高度交聯(lián)性。 AGE與AGE受體（如RAGE）的相互作用誘導(dǎo)了受體承載細(xì)胞核因子-κB（NF—κB）的活化，同時這一作用還誘導(dǎo)了細(xì)胞因子、生長因子及黏附分子表達(dá)的增加。
在糖尿病方面，晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)可引起體內(nèi)組織一系列病理生理改變,是導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的重要致病因素。在健康人群中AGEs也隨年齡增加在組織中持續(xù)積累,并參與衰老過程。由于糖尿病和衰老均可導(dǎo)致骨代謝紊亂,甚至出現(xiàn)骨質(zhì)疏松及脫鈣。
AGEs具有廣泛的致病作用。AGEs形成后引起蛋白質(zhì)分子間廣泛交聯(lián)，致使蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)、機(jī)械強(qiáng)度、溶解性和配位結(jié)合等性質(zhì)均發(fā)生改變。體內(nèi)多種蛋白質(zhì)糖基化可從多個方面影響機(jī)體，如引起血管通透性增大、血管基底膜增厚和細(xì)胞外基質(zhì)積聚等。AGEs與其細(xì)胞表面受體（RAGE）結(jié)合，通過趨化和活化單核巨噬細(xì)胞，激活轉(zhuǎn)錄因子NF-KB，促進(jìn)細(xì)胞因子和組織因子的釋放，滅活一氧化氮和產(chǎn)生氧自由基等途徑，參與糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展 。由于AGEs的不可逆性，即使高血糖被糾正后，AGEs水平也不能回復(fù)到正常，而繼續(xù)在組織中累積。從組織AGEs自然解釋出的反應(yīng)中間物，如不能經(jīng)腎臟消除，可再次結(jié)合到其他結(jié)構(gòu)上，發(fā)生AGEs的“第二次”或“第三次”生成，致病作用加重。

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組織/細(xì)胞：大鼠腎組織；4%多聚甲醛固定石蠟包埋；

抗原提取：檸檬酸緩沖液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源性過氧化物酶30min；37℃下阻斷緩沖液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗衰老多克隆抗體，未結(jié)合1:200，在4°C下過夜，然后接合二級抗體和DAB染色。

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CAD（Caspase-Activated Deoxyribonuclease）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶（抗原）

Calponin 1  鈣調(diào)節(jié)蛋白-1（抗原）

Caspase-1 (ICE; CASP-1；P45)  天冬氨酸-胱氨酸特異性蛋白酶家族（抗原）

Caspase-3 （CPP32）  半胱胺酸蛋白酶蛋白-3（抗原）

Caspase-6 （NT）  半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（抗原）

Caspase-6 （CT）  半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（抗原）