鼻咽癌相關(guān)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白抗體（BRD7）可能參與了基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控,是一個(gè)核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)BRD7可能是通過(guò)Ras/MEK/ERK和Rb/E2F兩條通路影響細(xì)胞周期的進(jìn)程，使細(xì)胞停滯于G0/G1期，BRD7具有阻止細(xì)胞周期進(jìn)程的作用。BRD7蛋白尤其是在鼻咽癌的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮了十分重要作用，BRD7基因的過(guò)表達(dá)可通過(guò)調(diào)節(jié)MAPK及Wnt信號(hào)通路抑制鼻咽癌的生長(zhǎng)，并將鼻咽癌阻滯在G1/S期。

英文名稱：Anti-BRD7?

中文名稱：鼻咽癌相關(guān)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白抗體（BRD7）

抗體來(lái)源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、兔、羊?

產(chǎn)品應(yīng)用：ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

分  子 量：74kDa

?細(xì)胞定位：細(xì)胞核

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human BRD7:401-500/651

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：75 kDa bromodomain protein; BP75; BRD 7; BRD7; BRD7_HUMAN; Bromodomain containing 7; bromodomain containing protein 7; Bromodomain-containing protein 7; CELTIX 1; CELTIX1; NAG4; Protein CELTIX-1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

 

?產(chǎn)品介紹：

該基因編碼一種蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)屬于含溴域的蛋白質(zhì)家族。該基因的產(chǎn)物被鑒定為Swi/Snf染色質(zhì)重塑復(fù)合物的一種形式的組成部分，并被鑒定為一種與p53相互作用的蛋白質(zhì)，是p53依賴性癌基因誘導(dǎo)的阻止腫瘤生長(zhǎng)的衰老所必需的。假基因在染色體2、3、6、13和14上有描述。選擇性剪接導(dǎo)致多個(gè)轉(zhuǎn)錄變體。

 

功能：

同時(shí)作為協(xié)同激活劑和共壓器?？赡茉谌旧|(zhì)重塑中起作用。通過(guò)負(fù)性調(diào)節(jié)GSK3b磷酸轉(zhuǎn)移酶活性以dvl1依賴性方式激活Wnt信號(hào)通路。在“Tyr-216”誘導(dǎo)GSK3b去磷酸化。通過(guò)AR下調(diào)Trim24介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄激活（通過(guò)相似性）。下調(diào)靶基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄輔壓因子。結(jié)合目標(biāo)啟動(dòng)子，導(dǎo)致組蛋白H3乙酰化在'Lys-9'（H3K9AC）增加。與ESR1啟動(dòng)子結(jié)合。招募BRCA1和POU2F1到ESR1啟動(dòng)子。TP53介導(dǎo)的一組靶基因轉(zhuǎn)錄激活因子。在癌基因激活的反應(yīng)中，TP53介導(dǎo)的細(xì)胞周期停滯是必需的。促進(jìn)“Lys-382”處TP53的乙?；瑥亩龠M(jìn)目標(biāo)啟動(dòng)子有效招募TP53。抑制細(xì)胞周期從G1期向S期的進(jìn)展。

 

子單元：

與trim24、ptpn13和dvl1相互作用。在一個(gè)含有Smarc4/Brg1、Smarc1/Baf155、Smarc1/Baf57、DPF2/Baf45d和ARID2的復(fù)合體中鑒定，這些復(fù)合體是Swi/Snf-B（PBAF）染色質(zhì)重塑復(fù)合體的亞基（通過(guò)相似性）。與IRF2和hnrpul1相互作用。（通過(guò)N端）與TP53相互作用。與EP300相互作用（通過(guò)C端）。與BRCA1相互作用。（通過(guò)溴域）與在'lys-14'（h3k14ac）乙酰化的組蛋白H3（通過(guò)N端）相互作用。對(duì)在'lys-9'（h3k9ac）乙?；慕M蛋白H3具有低親和力。對(duì)“Lys-9”（H3K9AC）和“Lys-14”（H3K14AC）乙?；慕M蛋白H3具有親和力。對(duì)非乙?；M蛋白H3的親和力很低。（通過(guò)溴域）與在'lys-8'（h3k8ac）乙?；慕M蛋白h4（通過(guò)N端）相互作用（體外）。

 

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用

BRD7可能參與了基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控,是一個(gè)核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)BRD7可能是通過(guò)Ras/MEK/ERK和Rb/E2F兩條通路影響細(xì)胞周期的進(jìn)程，使細(xì)胞停滯于G0/G1期，BRD7具有阻止細(xì)胞周期進(jìn)程的作用。BRD7蛋白尤其是在鼻咽癌的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮了十分重要作用，BRD7基因的過(guò)表達(dá)可通過(guò)調(diào)節(jié)MAPK及Wnt信號(hào)通路抑制鼻咽癌的生長(zhǎng)，并將鼻咽癌阻滯在G1/S期。

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（小鼠腎組織）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min提取抗原；用3%過(guò)氧化氫阻斷內(nèi)源過(guò)氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；用BRD7多聚體抗體孵育未結(jié)合的克隆抗體在1:200在4°C下過(guò)夜，然后根據(jù)SP試劑盒（兔子）說(shuō)明和DAB染色進(jìn)行操作。

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