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三唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂GT1b(NH4 +鹽) Trisialoganglioside GT1b (NH4+salt)

59247-13-1

C95H165N5O47•3NH3

2129 +3NH3

5mg

solid

98+%,TLC; identity confirmed by MS

三唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂GT1b(NH4 +鹽) Trisialoganglioside GT1b (NH4+salt),

chloroform/methanol/DI water, 2:1:0.1; forms micellar solution in water

-20℃

神經(jīng)節(jié)苷脂是酸性糖鞘脂，其在細(xì)胞質(zhì)膜的外部小葉中形成脂筏，特別是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元細(xì)胞中。它們參與細(xì)胞增殖，分化，粘附，信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，細(xì)胞與細(xì)胞的相互作用，腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移。神經(jīng)節(jié)苷脂的積累與幾種疾病有關(guān)，包括Tay-Sachs和Sandhoff病。對神經(jīng)節(jié)苷脂的自身免疫反應(yīng)可導(dǎo)致格林 - 巴利綜合征。 GT1b誘導(dǎo)多巴胺能神經(jīng)元變性，這可能有助于帕金森病的發(fā)生和/或進(jìn)展.GT1b抑制抗原或絲裂原誘導(dǎo)的T細(xì)胞增殖反應(yīng)，并被鑒定為肉毒桿菌毒素受體，一種具有嚴(yán)重生理結(jié)果的罕見毒素.Borrelia burgdorferi（革蘭氏陰性菌）結(jié)合幾種糖鞘脂，包括GT1b。GT1b是•OH自由基的清除劑，可以防止由活性氧物質(zhì)生成者誘導(dǎo)的腦內(nèi)mtDNA損傷，癲癇發(fā)作和脂質(zhì)過氧化.Ehrlich腫瘤表達(dá)神經(jīng)節(jié)苷脂GT1b，抗GT1b對這種癌癥有很大的治療潛力。這種神經(jīng)節(jié)苷脂也與Miller Fisher綜合征有關(guān)。