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            Gasdermin 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)簡(jiǎn)單介紹

            閱讀:726      發(fā)布時(shí)間:2024-2-20
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            炎性體是多聚蛋白復(fù)合物,包含傳感器(例如 NLRP3)、接頭(ASC/Pycard)和蛋白酶(前 caspase-1)(1)。炎癥小體的聚集是為了響應(yīng)多種病原體相關(guān)或危險(xiǎn)相關(guān)分子模式(PAMP 或 DAMP),或細(xì)胞質(zhì)穩(wěn)態(tài)擾動(dòng)(術(shù)語“穩(wěn)態(tài)改變分子過程"(HAMP))(2)。炎性體平臺(tái)導(dǎo)致 caspase-1 激活,從而通過 pro-IL-1β 和 pro-IL-18 的蛋白水解裂解進(jìn)一步誘導(dǎo)白介素-1β 和 -18(IL-1β 和 IL-18)的成熟。激活的 caspase-1 以及最近鑒定的 caspase-11 非經(jīng)典炎癥小體途徑可裂解新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞內(nèi)蛋白Gasdermin D(3, 4)。 Gasdermin 家族成員含有能夠形成膜孔的 N 端結(jié)構(gòu)域,而 Gasdermin 的 C 端結(jié)構(gòu)域通過分子內(nèi)結(jié)構(gòu)域締合充當(dāng)此類細(xì)胞溶解的抑制劑。細(xì)胞焦亡的調(diào)節(jié)需要 Caspase-1 或 -11 裂解 Gasdermin D:在 Caspase-1/11 切割 Gasdermin N 和 C 結(jié)構(gòu)域接頭后,Gasdermin D 的切割 N 末端片段寡聚化并在宿主細(xì)胞膜上形成孔 (5),導(dǎo)致稱為焦亡的細(xì)胞死亡,并進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞死亡。通過觸發(fā) K+ 外流激活炎癥小體 (6)。 Gasdermin D 形成孔,響應(yīng)細(xì)胞質(zhì) LPS 和其他炎癥小體激活劑,調(diào)節(jié) IL-1β 等細(xì)胞因子的非常規(guī)分泌 (7)。中性粒細(xì)胞擠出中性粒細(xì)胞胞外陷阱 (NET) 和伴隨的細(xì)胞死亡 (NETosis)(中性粒細(xì)胞針對(duì)病原體的一種特殊防御)依賴于 caspase-11 的 Gasdermin D 裂解 (8)。 Gasdermin D 介導(dǎo)的焦亡在脂質(zhì)過氧化水平上受到調(diào)節(jié) (9),并且似乎是 LPS 誘導(dǎo)的致死性敗血癥的關(guān)鍵效應(yīng)因子 (10)。

            Caspase-8 是 caspase-3 的上游激活劑,控制細(xì)胞凋亡并防止 RIPK3-MLKL 依賴性壞死性凋亡。 Caspase-8 由耶爾森氏菌效應(yīng)蛋白 YopJ 激活,還會(huì)觸發(fā)不同耶爾森氏菌屬的 Gasdermin D 加工和細(xì)胞死亡 (11)。

            Gasdermin D N 端片段在細(xì)胞膜上形成孔后,Gasdermin D C 端片段的作用和命運(yùn)仍不清楚。使用Gasdermin D(小鼠)ELISA 試劑盒(產(chǎn)品編號(hào) AG-45B-0011)檢測(cè) Gasdermin D 的 C 末端部分(以及全長(zhǎng)蛋白),在上清液中檢測(cè)到信號(hào)細(xì)胞因焦亡而死亡,表明 C 末端片段從細(xì)胞中釋放出來,要么是由于孔的存在而偶然釋放,要么是為了尚未明確的特定任務(wù)。


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