這個跳躍基因抹去了人類的尾巴，尾巴甚至作為動物的【第五只手】，幫助抓握樹枝和攫取食物，且有助于維持身體平衡。然而，人類和猿類的身體構造卻缺乏尾巴這一部分。目前，促使人類和猿類尾巴丟失進化的遺傳機制不明。

研究團隊分析比對了大量的靈長類基因組測序數據，用以尋找導致類人猿尾巴消失的關鍵基因，推斷類人猿的尾巴丟失大約發(fā)生在 2,500 萬年前。尾巴消失源于跳躍基因 Alu 元件引起的基因變化，同時證明了 TBXT Δexon6 轉錄本的存在可以導致小鼠的尾巴退化，更重要的是這一基因變化可能導致人類和猿類中更高風險的脊柱發(fā)育先天缺陷，為深入探索人類進化過程提供了新的方向！

僅需一針，啟動表觀遺傳編輯，長效降低膽固醇

通過改變疾病相關基因的表達為治療人類疾病帶來了新的希望，與眾多基因編輯方法相比，表觀遺傳編輯更能揚長避短，其改變修飾 DNA 的化學組卻不改變基因序列，一定程度上避免了不需要的變異或意料之外的脫靶活性，但持續(xù)沉默目標基因仍存在相當大的難度。研究團隊使用脂質納米顆粒（LNP）遞送表觀遺傳編系統到小鼠肝臟，一次注射表觀遺傳編輯器即能實現有效、持續(xù)沉默小鼠的 Pcsk9 基因（能夠控制膽固醇水平），幾乎減半了循環(huán) PCSK9 蛋白水平長達 330 天。該方法無需基因組編輯，即能對一個控制膽固醇水平的基因做到長效抑制，展示了表觀遺傳沉默治療疾病的潛力！

保證高質量睡眠，加速大腦排毒！

俗話說，一時熬夜一時爽，一直熬夜火葬場。良好的睡眠對于人體健康至關重要，可解除身體疲勞，促進大腦神經元活動的穩(wěn)態(tài)調節(jié)、突觸強度和代謝廢物的清除。然而，人體休息時大腦為何一直保持充分的活躍狀態(tài)，其機制不明。研究團隊發(fā)現神經元在睡眠時幫助清除人類大腦中的廢物，可能延緩甚至預防神經系統疾病，包括阿爾茨海默病和帕金森病。證明了大腦神經網絡能夠同步單個神經細胞的動作電位，從而在腦組織間液中產生大幅度、有節(jié)奏和自延續(xù)的離子波，增強腦脊液灌注，推動腦脊液 「清洗」 密集的腦組織，為充分發(fā)掘腦電波的功能引入了新的思路！

眼睛竟是保護大腦的主力，能治療病毒性腦炎甚至是腦部腫瘤

大量研究顯示，眼睛在分子和細胞層面與大腦具有許多相似之處，大腦的變化通常會反映在眼睛中，尤其是視網膜上。然而，眼睛的免疫學特征尚不明確。研究團隊發(fā)現了眼睛與大腦存在共享的淋巴系統，抑制視神經的淋巴管，可以減輕對腺相關病毒的免疫反應，從而減輕多次基因治療的抗性、確保持續(xù)的療效。揭示了眼后房免疫驅動了大腦中的保護性免疫反應，通過視神經鞘中的淋巴管引流的機制。該研究展示了眼睛有可能成為治療病毒性腦炎甚至是腦部腫瘤，并增強基因治療療效的潛力。

揭示非心肌細胞促進心臟再生的關鍵機制

全球每年超過 1,800 萬病人死于心血管疾病。心臟作為異質性器官，其損傷后修復需要心肌細胞和非心肌細胞組成的微環(huán)境共同支撐心臟受損后的修復和再生。嚴重的心肌損傷會導致心力衰竭及死亡，因此非心肌細胞的激活和細胞間協作如何促進心臟再生的機制一直亟待解析。研究團隊繪制了斑馬魚心臟再生過程中非心肌細胞的單細胞 ATAC-seq 圖譜，構建了一系列基因定向失活/表達的斑馬魚模型，解析了心臟再生過程中非心肌細胞之間的調控網絡模式。揭示了由巨噬細胞（MCs）產生的炎癥因子 TNFα 通過激活下游的轉錄因子 AP-1，分別與心外膜細胞/成纖維細胞、血管內皮細胞中 Yap1/Tead 和 Stat 調節(jié)因子合作，進而調控特定非心肌細胞的激活和心臟再生的機制。

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