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            Metformin (1,1-Dimethylbiguanide)增強胰島素敏感性 | MCE

            閱讀:129      發(fā)布時間:2025-1-10
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            Metformin

            MCE 國際站:Metformin

            品牌:MedChemExpress (MCE)

            CAS:657-24-9

            純度:0.9998

            貨號:HY-B0627

            中文名稱:二甲雙胍

            Synonyms:二甲雙胍; 1,1-Dimethylbiguanide

            存儲條件:-20°C,避光,氮氣保存 *溶劑中:-80°C,6 個月;-20°C,1 個月(避光,氮氣保存)

            運輸條件:美國大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

            產(chǎn)品活性:Metformin (1,1-Dimethylbiguanide) 抑制肝臟中的線粒體呼吸鏈,導(dǎo)致 AMPK 活化,增強胰島素敏感性,可用于 2 型糖尿病的研究。Metformin 可以透過血腦屏障,誘導(dǎo)自噬 (autophagy)。

            體外:Metformin (1,1-Dimethylbiguanide) 以濃度依賴性方式抑制 ESC 的增殖。A-ESC 的 IC50 為 2.45 mM,N-ESC 為 7.87 mM。與增殖期細胞相比,Metformin 對分泌期 A-ESC 中 AMPK 信號通路的激活有顯著影響[3]。 Metformin (0-500 μM) 可減少一定劑量的糖原合成-依賴性方式,在培養(yǎng)的大鼠肝細胞中 IC50 值為 196.5 μM[4]。 Metformin 顯示細胞活力和對 PC-3 細胞的細胞毒性作用,IC50 為 5 mM[5]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

            體內(nèi):通過組織病理學(xué)分析,Metformin (1,1-二甲基雙胍;100 mg/kg,口服) 和 Metformin (25、50、100 mg/kg) 與異丙腎上腺素基團可減輕心肌細胞壞死[1]。 Metformin (> 900 mg/kg/天,口服) 導(dǎo)致 Crl:CD (SD) 大鼠瀕死/死亡和臨床毒性癥狀[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

            IC50 & Target:AMPK

            熱銷產(chǎn)品:Eravacycline (dihydrochloride)  | Methicillin (sodium salt)  | Ginkgolic Acid  | Guselkumab  | SCH-23390 (hydrochloride)  | Belumosudil  | Colcemid  | AU-15330  | Tetracycline  | DMH-1

            Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

            參考文獻:

            [1]. Soraya H, et al. Acute treatment with metformin improves cardiac function following isoproterenol induced myocardial infarction in rats. Pharmacol Rep. 2012;64(6):1476-84.

            [2]. Quaile MP, et al. Toxicity and toxicokinetics of metformin in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 2010 Mar 15;243(3):340-7.

            [3]. Xue J, et al. Metformin inhibits growth of eutopic stromal cells from adenomyotic endometrium via AMPK activation and subsequent inhibition of AKT phosphorylation: a possible role in the treatment of adenomyosis. Reproduction. 2013 Aug 21;146(4):397-406.

            [4]. Otto M, et al. Metformin inhibits glycogen synthesis and gluconeogenesis in cultured rat hepatocytes. Diabetes Obes Metab. 2003 May;5(3):189-94.

            [5]. Avci CB, et al. Therapeutic potential of an anti-diabetic drug, metformin: alteration of miRNA expression in prostate cancer cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(2):765-8.

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