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Reparixin

MCE 國(guó)際站：Reparixin

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：266359-83-5

純度：0.9995

貨號(hào)：HY-15251

中文名稱(chēng)：瑞帕利辛

Synonyms：瑞帕利辛; Repertaxin; DF 1681Y

存儲(chǔ)條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Reparixin是趨化因子受體 CXCR1 和 CXCR2 激活的非競(jìng)爭(zhēng)性變構(gòu)抑制劑，IC50 分別為1 和 100 nM。

體外：Reparixin 是一種有效的功能性抑制劑，可抑制 CXCL8 誘導(dǎo)的人類(lèi) PMN 生物活性，對(duì) CXCR1 具有顯著的選擇性 (約 400 倍)，如 CXCR1/L1.2 和 CXCR2/L1.2 轉(zhuǎn)染細(xì)胞和人類(lèi)的特定實(shí)驗(yàn)所示PMN。Reparixin 在表達(dá) Ile43Val CXCR1 突變體的 L1.2 細(xì)胞中的功效顯著降低 (對(duì) CXCR1 wt 和 CXCR1 Ile43Val 的 IC50 值分別為 5.6 nM 和 80 nM)[1]。Reparixin 是一種非競(jìng)爭(zhēng)性 IL-8 受體變構(gòu)抑制劑，其抑制 CXCR1 活性的功效比 CXCR2[2]高 400 倍。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：Reparixin 是 CXCL8 受體 CXCR1 和 CXCR2 激活的抑制劑，已被證明可以減輕各種損傷模型中的炎癥反應(yīng)。自發(fā)性高血壓大鼠 (SHR) 每天皮下注射 Reparixin (5 mg/kg)，持續(xù) 3 周。Reparixin 有效降低收縮壓并增加血流量[3]。Reparixin 降低小鼠大腦中動(dòng)脈閉塞/再灌注 (MCAo) 后大腦中 IL-1β 的水平。條形表示在接受或未接受 MCAo 并用載體或 Reparixin (30 mg/kg，sc) 預(yù)處理的小鼠腦組織中通過(guò) ELISA 測(cè)量的 IL-1β 水平 (pg/100 mg)[4]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：大鼠[3] 瑞帕利辛治療組包含 5 只 SHR（SHR-R），其中等量生理鹽水治療的 SHR（SHR-N）和 WKY（WKY-N）作為對(duì)照。18 周齡的 SHR 每天皮下注射瑞帕利辛（5 mg/kg），連續(xù) 3 周。在治療前測(cè)量瑞帕利辛對(duì)血流、血壓和體重的影響，然后每周測(cè)量一次，直至最后一次注射后 1 周。在最后一次注射后 1 周檢查瑞帕利辛對(duì)胸主動(dòng)脈中高血壓相關(guān)介質(zhì)表達(dá)以及一氧化氮 (NO) 血漿水平的影響。小鼠[4] 使用 C57BL/6J 小鼠（8-10 周齡/20-25 克）。在誘導(dǎo)腦缺血前 60 分鐘皮下注射瑞帕利辛（30 mg/kg）。將動(dòng)物分為以下三個(gè)實(shí)驗(yàn)組：假手術(shù)組（即動(dòng)脈可視化，但沒(méi)有大腦中動(dòng)脈閉塞的組）、載體組（即在 MCAo 前 60 分鐘用載體磷酸鹽緩沖液預(yù)處理的組）和瑞帕利辛組（即在 MCAo 前 60 分鐘用藥物預(yù)處理的組）。為了評(píng)估 MCAo 繼發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)體征，在再灌注 24 小時(shí)后用 SHIRPA 電池對(duì)動(dòng)物進(jìn)行評(píng)估。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：L1.2 細(xì)胞懸浮液（1.5-3×106 細(xì)胞/mL）在載體或瑞帕利辛（1 nM-1μM）存在下在 37°C 下孵育 15 分鐘，然后以三份重復(fù)接種在趨化室的上隔間中。將不同的激動(dòng)劑接種在室的下隔間中，濃度如下：1 nM CXCL8、0.03 nM fMLP、10 nM CXCL1、2.5 nM CCL2、30 nM C5a。趨化室在 37°C 空氣中孵育，含 5% CO2，孵育 45 分鐘（人類(lèi) PMN）或 2 小時(shí)（單核細(xì)胞）。孵育結(jié)束時(shí)，取出過(guò)濾器，固定并染色，在樣品編碼后，對(duì)每個(gè)遷移孔進(jìn)行高倍放大（100 倍）的五個(gè)油浸場(chǎng)計(jì)數(shù)。使用 5 μm 孔徑 Transwell 過(guò)濾器評(píng)估 L1.2 遷移[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：CXCR1wt 5.6 nM (IC50, in L1.2 cells) CXCR1Ile43Val 80 nM (IC50, in L1.2 cells) CXCR1 1 nM (IC50, in cells) CXCR2 ～100 nM (IC50, in cells)

熱銷(xiāo)產(chǎn)品：BAPTA-AM  | Magrolimab  | L-Ascorbic acid  | Vancomycin  | TVB-3664  | BMS-202  | Irinotecan  | Monalizumab  | Palmitic acid  | SB 204990

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Moriconi A, et al. Design of noncompetitive interleukin-8 inhibitors acting on CXCR1 and CXCR2. J Med Chem. 2007 Aug 23;50(17):3984-4002.

[2]. Bertini R, et al. Receptor binding mode and pharmacological characterization of a potent and selective dual CXCR1/CXCR2non-competitive allosteric inhibitor. Br J Pharmacol. 2012 Jan;165(2):436-54.

[3]. Kim HY, et al. Reparixin, an inhibitor of CXCR1 and CXCR2 receptor activation, attenuates blood pressure and hypertension-related mediators expression in spontaneously hypertensive rats. Biol Pharm Bull. 2011;34(1):120-7.

[4]. Sousa LF, et al. Blockade of CXCR1/2 chemokine receptors protects against brain damage in ischemic stroke in mice. Clinics (Sao Paulo). 2013;68(3):391-4.

[5]. Bertini R, et al. Noncompetitive allosteric inhibitors of the inflammatory chemokine receptors CXCR1 and CXCR2: prevention of reperfusion injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Aug 10;101(32):11791-6.

[6]. Krishnamurthy A, et al. Identification of a novel chemokine-dependent molecular mechanism underlying rheumatoid arthritis-associated autoantibody-mediated bone loss. Ann Rheum Dis. 2016 Apr;75(4):721-9.

[7]. Crespo J, et al. Human Naive T Cells Express Functional CXCL8 and Promote Tumorigenesis. J Immunol. 2018 Jul 15;201(2):814-820.