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TIMP-1 蛋白

MCE 國(guó)際站：TIMP-1 Protein, Human (HEK293)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-P73597

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存儲(chǔ)條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復(fù)溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長(zhǎng)時(shí)間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長(zhǎng)保存時(shí)間。

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：TIMP-1 蛋白與目標(biāo)金屬蛋白酶形成一對(duì)一的復(fù)合物，通過(guò)與催化鋅輔因子結(jié)合而不可逆地使其失活。它抑制多種 MMP，通過(guò) CD63 和 ITGB1 激活細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)，并與 MMP1、MMP3、MMP10 和 MMP13 相互作用。TIMP-1 蛋白, Human (HEK293) 是重組的 TIMP-1 蛋白，由 HEK293 表達(dá)，不帶標(biāo)簽。TIMP-1 蛋白, Human (HEK293) 全長(zhǎng) 184 個(gè)氨基酸，分子量約為 ~26 kDa。

生物活性：通過(guò)其抑制熒光肽底物 MCA-PLGL-DPA-AR-NH2 的人 MMP-2 裂解的能力來(lái)衡量，IC₅₀ 值 < 6 nM。

體外：TIMP-1 (12.5-400 ng/mL；20 min) 增加 THP-1 單核細(xì)胞中 AKT 和 ERK1/2 的磷酸化水平。此外，TIMP-1 (100 ng/mL) 還能促進(jìn) THP-1 細(xì)胞中絲氨酸/蘇氨酸激酶的激活[1]。TIMP-1 (50-200 ng/mL；1 h) 還能刺激 THP 細(xì)胞而介導(dǎo)細(xì)胞遷移和 CD74 內(nèi)化，最佳濃度為 100 ng/mL[1]。

研究背景：TIMP-1 是一種金屬蛋白酶抑制劑，通過(guò)與靶金屬蛋白酶（包括膠原酶）形成一對(duì)一復(fù)合物來(lái)發(fā)揮作用，通過(guò)與催化鋅輔因子結(jié)合導(dǎo)致其不可逆失活。其抑制譜包括 MMP1、MMP2、MMP3、MMP7、MMP8、MMP9、MMP10、MMP11、MMP12、MMP13 和 MMP16，不包括 MMP14。除了作為酶抑制劑的作用外，TIMP-1 還充當(dāng)生長(zhǎng)因子，協(xié)調(diào)細(xì)胞分化、遷移和細(xì)胞死亡，同時(shí)通過(guò)與 CD63 和 ITGB1 相互作用激活復(fù)雜的細(xì)胞信號(hào)級(jí)聯(lián)。這種多面蛋白還在整合素信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，尤其是在體外介導(dǎo)紅細(xì)胞生成，與 IL3 不同，對(duì)人類(lèi)和小鼠紅細(xì)胞祖細(xì)胞表現(xiàn)出物種特異性刺激。此外，TIMP-1 參與與 MMP1、MMP3、MMP10 和 MMP13 的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用，證明其對(duì)這些金屬蛋白酶的調(diào)節(jié)影響。它與 CD63 和 ITGB1 形成復(fù)合物，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)其參與復(fù)雜的細(xì)胞信號(hào)網(wǎng)絡(luò)。

種屬：Human

標(biāo)簽：Tag Free

蛋白編號(hào)：P01033 (C24-A207)

基因 ID：7076

同用名：Metalloproteinase Inhibitor 1; EPA; TIMP-1; CLGI; TIMP

熱銷(xiāo)產(chǎn)品：Isorhoifolin  | AGI-43192  | Glychionide A  | TBOPP  | MLN8054

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Ebert S, et al. Tissue Inhibitor of Metalloproteinases-1 Interacts with CD74 to Promote AKT Signaling, Monocyte Recruitment Responses, and Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation. Cells. 2023 Jul 20;12(14):1899.