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ARL67156 trisodium

MCE 國際站：ARL67156 trisodium hydrate

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-103265B

Synonyms：FPL 67156 trisodium hydrate

純度：≥99.0%

存儲條件：-20°C, sealed storage, away from moisture *In solvent : -80°C, 6 months; -20°C, 1 month (sealed storage, away from moisture)

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：ARL67156 (FPL 67156) trisodium hydrate 是一種小分子抑制劑，靶向 ecto-ATPase、CD39、CD73。ARL67156 trisodium hydrate 還是競爭性 NTPDase1 (CD39)，NTPDase3 和 NPP1 抑制劑，Ki 分別為 11，18 和 12 μM。ARL67156 trisodium hydrate 可用于鈣化性主動脈瓣疾病、哮喘等疾病的研究。

生物活性：ARL67156 (FPL 67156) trisodium hydrate 是一種選擇性 ecto-ATPase 抑制劑。 ARL67156 trisodium hydrate 是 NTPDase1 (CD39)、NTPDase3 和 NPP1 的競爭性抑制劑，K_i 分別為 11、18 和 12?μM。 ARL67156 trisodium hydrate 可用于鈣化主動脈瓣疾病、哮喘等疾病的研究^[1][2]。 IC50 和目標(biāo)：Ki：11 μM (NTPDase1)、18 μM (NTPDase3)、12 μM (NPP1)^[1] 體外： ARL67156 trisodium hydrate (1-100 μM) 以濃度依賴性方式增強(qiáng)神經(jīng)源性收縮^[4]。
ARL67156 trisodium hydrate (10 μg/mL, 24 h) 增加表面表達(dá)ATP 處理的 HMC-1 細(xì)胞上的 CXCR3^[5]。
ARL67156 三鈉水合物（30 μM，5 秒）增強(qiáng)豚鼠心臟突觸體中 ATP 促進(jìn)的去甲腎上腺素釋放^{[6 ]}.
ARL67156 三鈉水合物（100 μM，4 小時(shí)）顯著降低巨噬細(xì)胞中的 HIV-1 復(fù)制^[7]。
體內(nèi)： ARL67156 三鈉水合物（1.1 μg/kg/天，皮下植入滲透泵給藥，持續(xù) 28 天）可預(yù)防華法林 (HY-B0687) 處理的大鼠發(fā)生鈣化性主動脈瓣疾病^[2].
ARL67156水合三鈉（腹腔注射，2?mg/kg）抑制血清腺苷濃度升高n 由 1,6-二磷酸果糖 (FBP)^[3] 誘導(dǎo)。

體外：ARL67156 三鈉水合物 (1-100 μM) 以濃度依賴性方式增強(qiáng)神經(jīng)源性收縮[4]。ARL67156 三鈉水合物 (10 μg/mL, 24 h) 可增加經(jīng) ATP 處理的 HMC-1 細(xì)胞表面 CXCR3 的表達(dá)[5]。ARL67156 三鈉水合物 (30 μM, 5s) 可增強(qiáng)豚鼠心臟突觸體中 ATP 促進(jìn)的去甲腎上腺素釋放[6]。ARL67156 三鈉水合物 (100 μM, 4h) 可顯著降低巨噬細(xì)胞中的 HIV-1 復(fù)制[7]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：ARL67156 三鈉水合物（1.1 μg/kg/天，通過皮下植入滲透泵給藥，持續(xù) 28 天）可防止華法林 (HY-B0687) 治療大鼠發(fā)生鈣化性主動脈瓣疾病[2]。ARL67156 三鈉水合物（腹膜內(nèi)注射，2 mg/kg）可防止果糖 1,6-二磷酸 (FBP) 引起的血清腺苷濃度升高[3]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

熱銷產(chǎn)品：Amivantamab  | Temozolomide  | Aldosterone  | Mirvetuximab soravtansine  | Pexidartinib  | Prostaglandin E2  | Pembrolizumab  | DAPT  | Pilocarpine (Hydrochloride)  | Ibrutinib

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參考文獻(xiàn)：

[1]. Lévesque SA, et al. Specificity of the ecto-ATPase inhibitor ARL 67156 on human and mouse ectonucleotidases. Br J Pharmacol. 2007 Sep;152(1):141-50.
[2]. Nancy C?té, et al. Inhibition of Ectonucleotidase With ARL67156 Prevents the Development of Calcific Aortic Valve Disease in Warfarin-Treated Rats. Eur J Pharmacol. 2012 Aug 15;689(1-3):139-46.
[3]. Flávio P Veras, et al. Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway. Sci Rep. 2015 Oct 19;5:15171.
[4]. C Kennedy, et al. ATP as a co-transmitter with noradrenaline in sympathetic nerves--function and fate. Ciba Found Symp. 1996;198:223-35; discussion 235-8.
[5]. Ya-Dong Gao, et al. Th2 cytokine-primed airway smooth muscle cells induce mast cell chemotaxis via secretion of ATP. J Asthma. 2014 Dec;51(10):997-1003.
[6]. Casilde Sesti, et al. EctoNucleotidase in cardiac sympathetic nerve endings modulates ATP-mediated feedback of norepinephrine release. J Pharmacol Exp Ther. 2002 Feb;300(2):605-11.
[7]. Julieta Schachter, et al. Inhibition of ecto-ATPase activities impairs HIV-1 infection of macrophages. Immunobiology. 2015 May;220(5):589-96.
[8]. Sch?kel L, et al. Nucleotide Analog ARL67156 as a Lead Structure for the Development of CD39 and Dual CD39/CD73 Ectonucleotidase Inhibitors. Front Pharmacol. 2020 Sep 8;11:1294.