日前，南京醫(yī)科大學(xué)朱東亞教授研究發(fā)現(xiàn)一種治療腦卒中且能避免副作用的小分子藥物。

      朱東亞闡述這一重要發(fā)現(xiàn)的論文《阻斷缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）與突觸后密度蛋白（PSD95）相互作用治療腦缺血損傷》，近日發(fā)表在英國(guó)《自然醫(yī)學(xué)》雜志上。雜志社特邀科學(xué)家為此發(fā)表評(píng)論，稱小分子藥物（006）的發(fā)現(xiàn)讓人們看到了腦卒中等神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療的新曙光。

      腦卒中是一種死亡率高、致殘率高的常見病、多發(fā)病。由于腦組織結(jié)構(gòu)精細(xì)復(fù)雜，對(duì)缺血缺氧損傷特別敏感且脆弱，迄今臨床上療效顯著的治療藥物還比較少。

     根據(jù)上的研究成果，腦卒中病理現(xiàn)象的產(chǎn)生可能與細(xì)胞漿內(nèi)的nNOS和細(xì)胞膜上的PSD95相結(jié)合有關(guān)。朱東亞課題組由此設(shè)想：如果阻斷這種結(jié)合，能否使神經(jīng)細(xì)胞免受損傷？從蛋白間結(jié)合的角度進(jìn)行抗腦卒中藥物研究非常困難，是前人從未攻破過(guò)的領(lǐng)域。

     課題組在分析nNOS與PSD95相互作用的化學(xué)和分子力學(xué)機(jī)制的基礎(chǔ)上，設(shè)計(jì)了100多種化合物，并終篩選得到有較好藥理活性的化合物006。

    動(dòng)物及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證：006在若干種腦卒中模型中都顯示了它的療效。實(shí)驗(yàn)證實(shí)這種藥物不僅具有較好的腦缺血保護(hù)作用，而且避免了直接干預(yù)nNOS等帶來(lái)的副作用。