一項新的研究對‘腸癌是如何在大腸中發(fā)展的’這一問題的傳統(tǒng)看法提出了挑戰(zhàn)，該研究發(fā)表于Nature Medicine。

英國癌癥研究的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，并非像之前想的那樣，腸癌可能并非僅在腸道內(nèi)壁的干細胞內(nèi)開啟它的行程。

人類遺傳學(xué)維康信托中心的研究人員對一種遺傳性的缺陷基因進行了研究，這種缺陷能導(dǎo)致中期腸癌的發(fā)生。缺陷基因使正常細胞表現(xiàn)的像不死的干細胞并發(fā)展出自身的腫瘤，這顛覆了傳統(tǒng)的觀點，之前科學(xué)家們認為正常細胞有固定的命運以及有限的生命周期。

腸道內(nèi)壁的細胞持續(xù)被更換，新的子細胞是由不死的干細胞產(chǎn)生的，用以替換衰老細胞。

很多類型的癌癥的發(fā)生是由于化學(xué)信息出了錯?？茖W(xué)家們對遺傳性腸癌患者的息肉樣本進行了分析，他們發(fā)現(xiàn)，參與干細胞控制的一條關(guān)鍵信號途徑遭到了破壞。他們在更多的腸癌腫瘤中發(fā)現(xiàn)了同樣的問題。當(dāng)他們改變關(guān)鍵的信號分子時，子細胞從干細胞區(qū)域分離并表現(xiàn)出干細胞的特性，zui終發(fā)展成腫瘤。

這zui終解釋了為什么一些癌癥對化療產(chǎn)生了抗性，這是因為在治療中被殺死的干細胞可能被持續(xù)更換為癌變的子細胞。

英國人類遺傳學(xué)維康信托中心的癌癥研究員Simon Leedham說：“這項研究給藥物開發(fā)及腫瘤治療提供了啟發(fā)。如果腫瘤中的這些信號通路遭到了破壞，那么子細胞將恢復(fù)干細胞的特性，并置換被化療殺死的癌變干細胞。

“這可能是腫瘤抗化療的機制之一，它也能成為一種潛在的藥物靶點。如果我們能修復(fù)腫瘤中被破壞的信號平衡，那么我們或許能阻止子細胞置換引發(fā)癌癥的干細胞，由此提高目前治療的有效性。”

英國癌癥研究的資深科學(xué)交流Nell Barrie說：“我們在理解腸癌機制上向前邁出了重要一步。弄清腸道中癌細胞的交流方式和行為方式有助于我們找到腸癌關(guān)鍵的弱點，這些弱點可以作為新的治療手段的靶點。”