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            巨噬細(xì)胞Macrophages的定義和發(fā)育

            來源:靶點(diǎn)科技(北京)有限公司   2021年07月26日 13:29  

            什么是巨噬細(xì)胞?

            巨噬細(xì)胞是天然免疫系統(tǒng)特化的,存活時(shí)間長,具有吞噬作用的細(xì)胞。它們與中性粒細(xì)胞一起,是感染的第一反應(yīng)者[1]。巨噬細(xì)胞參與細(xì)胞碎片和病原體的識別、吞噬和降解[2]。巨噬細(xì)胞還在向T細(xì)胞提呈抗原以及誘導(dǎo)其他抗原呈遞細(xì)胞表達(dá)共刺激分子等方面發(fā)揮作用,從而啟動(dòng)適應(yīng)性免疫反應(yīng)[1]。此外,在炎癥初期,它們通過釋放細(xì)胞因子和趨化因子發(fā)揮重要作用,這些細(xì)胞因子和趨化因子反過來將其他免疫細(xì)胞募集到炎癥部位[3]。

            巨噬細(xì)胞存在于大部分組織中,因此具有不同的功能。除了能啟動(dòng)對病原體的免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng),巨噬細(xì)胞還維持組織穩(wěn)態(tài)以及組織的修復(fù)和重塑發(fā)揮作用[4] [5]。不幸的是,這種功能與許多疾病有關(guān),包括代謝和自身免疫性疾病、癌癥、感染、肥胖和纖維化[5] [6]。因此,巨噬細(xì)胞似乎在腫瘤微環(huán)境中也起著關(guān)鍵作用,特別是在基質(zhì)重塑、血管生成、轉(zhuǎn)移和腫瘤進(jìn)展中[5]。

            巨噬細(xì)胞的發(fā)育

            巨噬細(xì)胞的來源很多。駐留在組織中的巨噬細(xì)胞可以從循環(huán)單核細(xì)胞中分化出來,循環(huán)單核細(xì)胞由骨髓中的造血干細(xì)胞發(fā)育而來,也可以在胚胎發(fā)育過程中在胎肝、卵黃囊或背主動(dòng)脈附近的胚胎區(qū)域生成,因此在成年期獨(dú)立于單核細(xì)胞而存在[3] [5] [6]。前一種發(fā)育是通過單核細(xì)胞在穩(wěn)定狀態(tài)下或炎癥時(shí)遷移到組織中實(shí)現(xiàn)的,隨后分化為持續(xù)性的組織特異巨噬細(xì)胞,包括骨巨噬細(xì)胞(破骨細(xì)胞)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(小膠質(zhì)細(xì)胞)、結(jié)締組織(組織細(xì)胞)和肝臟(庫普弗細(xì)胞),以及肺泡巨噬細(xì)胞(噬塵細(xì)胞)、腸、脾和腹膜[7]。小膠質(zhì)細(xì)胞和庫普弗細(xì)胞能夠在存在白細(xì)胞介素34 (IL-34)的情況下自我更新,IL-34表達(dá)于這些組織,并與巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)的受體結(jié)合[3]。由于它們分布和作用于多種不同組織和器官中,因此巨噬細(xì)胞具有多種形態(tài)和表型[5]。

            圖 1.巨噬細(xì)胞發(fā)育。單核細(xì)胞由骨髓中的造血干細(xì)胞發(fā)育而來,并經(jīng)歷幾個(gè)分化步驟。單核細(xì)胞作為常駐單核細(xì)胞或有炎癥時(shí)作為炎性單核細(xì)胞遷移到常駐組織中。遷移到組織后,分化為組織特異性巨噬細(xì)胞。原始圖片來自文獻(xiàn)[7]。


            參考文獻(xiàn)

            1.Jackson J (2016) Chapter 3: 免疫學(xué):Host Responses to Biomaterials.In: Lee SJ, Atala A, Yoo J (editors), In Situ Tissue Regeneration: Host Cell Recruitment and Biomaterial Design.Elsevier/Academic Press. pp 35–47.

            2.Rogler G (2017) Immune Cells: Monocytes and Macrophages.In: Baumgart DC (editor), Crohn's Disease and Ulcerative Colitis: From Epidemiology and Immunobiology to a Rational Diagnostic and Therapeutic Approach.Springer. pp 119–122.

            3.Murphy K, Weaver C (2017) Janeway's Immunobiology (9th edition).New York: Garland Science.

            4.Laskin DL, Sunil VR, Gardner CR et al.(2011) Macrophages and tissue injury: Agents of defense or destruction? Annu Rev Pharmacol Toxicol 51:267–288.PMID 20887196

            5.Chen Y, Zhang X (2017) Pivotal regulators of tissue homeostasis and cancer: macrophages.Exp Hematol Oncol 6:23.PMID 28804688

            6.Wynn TA, Chawla A, Pollard JW (2013) Macrophage biology in development, homeostasis and disease.Nature 496:445-455。PMID 23619691

            7.Mosser DM, Edwards JP (2008) Exploring the full spectrum of macrophage activation.Nat Rev Immunol 8:958–969.PMID 19029990




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