病理性神經(jīng)（neuropathic pain）是由軀體感覺系統(tǒng)的損害或疾病導致的疼痛，患者的臨床癥狀表現(xiàn)為各種各樣的疼痛。它的成因和發(fā)病機制都十分復雜，外傷、感染、中毒、腫瘤、神經(jīng)壓迫、免疫與遺傳等多種病因均可導致神經(jīng)損傷，發(fā)病機制包括外周敏化、中樞敏化、下行抑制系統(tǒng)的失能、脊髓膠質(zhì)細胞的活化、離子通道的改變等。

近日，浙江大學醫(yī)學院腦科學與腦醫(yī)學學院高志華團隊聯(lián)合浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院骨科王躍團隊在JCI INSIGHT在線發(fā)表題為“mTOR-neuropeptide Y signaling sensitizes nociceptors to drive neuropathic pain”的研究論文，圍繞mTOR信號通路探索病理性神經(jīng)疼痛的新機制。

研究團隊使用抗p-S6抗體（磷酸化S6蛋白——mTOR關(guān)鍵下游效應因子）和不同的標記物進行了免疫熒光分析，發(fā)現(xiàn)mTOR在大直徑背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)元和脊髓小膠質(zhì)細胞中優(yōu)先激活。

為了進一步明確神經(jīng)元或小膠質(zhì)細胞中的mTOR在病理性神經(jīng)疼痛中的作用，研究團隊將特定品系的小鼠進行雜交，分別選擇性地敲除初級感覺神經(jīng)元和小膠質(zhì)細胞中的mTOR基因，最后對小鼠進行痛覺過敏測試，結(jié)果顯示，選擇性地敲除DRG神經(jīng)元中的mTOR基因，可以減輕病理性神經(jīng)疼痛，而敲除小膠質(zhì)細胞中的mTOR基因則沒有什么顯著作用。

在對DRG神經(jīng)元內(nèi)mTOR進行更深入的探索中，研究團隊通過測序等分子生物學手段結(jié)合免疫學染色，發(fā)現(xiàn)損傷激活的mTOR能夠促進轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）磷酸化，誘導NPY的產(chǎn)生。而產(chǎn)生的NPY主要作用于Y2受體（Y2R）以增強神經(jīng)元的興奮性，促進疼痛的發(fā)生（因所選NPY,與Y2R一抗同為兔來源，研究團隊選擇TSA技術(shù)替代傳統(tǒng)IF，應用Absin多重熒光免疫組化試劑盒——abs50012，進行染色）。

綜上所述，該研究證明了神經(jīng)損傷誘導的DRG神經(jīng)元內(nèi)mTOR的異?；罨龠M了病理性神經(jīng)疼痛的發(fā)生，并揭示了mTOR通過促進NPY合成參與疼痛的新機制，為病理性神經(jīng)疼痛的治療提供了新思路。

Absin特色產(chǎn)品線：

WB相關(guān)：ECL發(fā)光液、預染marker、預制膠；IHC相關(guān)：二抗試劑盒、組化筆；IP/CoIP試劑盒；激動劑/抑制劑；血清、BSA、蛋白酶K、CTB、TTX、CEE；凋亡試劑盒；呼吸爆發(fā)試劑盒；ELISA試劑盒；重組蛋白；抗體: 二抗、標簽抗體、對照抗體；定制服務(抗體/多肽/蛋白/標記/檢測)...