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            Adezmapimod 是一種選擇性的,ATP 競爭性的 p38 MAPK 抑制劑 | MCE

            來源:MedChemExpress LLC   2025年01月15日 17:43  

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            Adezmapimod

            MCE 國際站:Adezmapimod

            品牌:MedChemExpress (MCE)

            貨號:HY-10256

            CAS:152121-47-6

            Synonyms:SB 203580; RWJ 64809

            純度:0.9996

            存儲條件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

            運輸條件:美國大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

            產(chǎn)品活性:Adezmapimod (SB 203580) 是一種選擇性的,ATP 競爭性的 p38 MAPK 抑制劑,對 SAPK2a/p38 和 SAPK2b/p38β2 的 IC50 分別為 50 nM 和 500 nM。Adezmapimod 抑制 LCK,GSK3β 和 PKBα,IC50 比 SAPK2a/p38 高 100-500 倍。Adezmapimod 不抑制 JNK 活性,是一種自噬 (autophagy) 和線粒體自噬 (mitophagy) 激活劑。

            體外:Adezmapimod (SB 203580) (用 0-30 μM 預(yù)孵育 1 小時并在 20 ng/mL IL-2 存在下培養(yǎng) 24 小時) 防止 IL-2 誘導(dǎo)的原代人 T 細(xì)胞、鼠 CT6 T 細(xì)胞增殖或 BAF F7 B 細(xì)胞,IC50 為 3-5 μM[1]。 SB203580 阻斷 PKB 磷酸化 (IC50 3-5 微米)。SB203580 在 CT6 和活化的人 T 細(xì)胞以及 IL-2 反應(yīng)性 BA/F3 F7 B 細(xì)胞中以劑量依賴性方式抑制 Ser473 的磷酸化[1]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

            體內(nèi):Adezmapimod (SB 203580) (5 mg/kg/天;每天腹膜內(nèi)注射,連續(xù) 16 天,在雌性無染色體 Nu/Nu 小鼠中) 處理,與平行處理的 p38TM 腫瘤相比,p38WT 腫瘤的腫瘤負(fù)荷明顯更小[1]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

            IC50 & Target:p38 50 nM (IC50) p38β2 500 nM (IC50)

            熱銷產(chǎn)品:R-spondin 3, Human (125aa,  HEK293, His)  | Trigonelline  | Triciribine  | Codrituzumab  | Coenzyme Q9  | Fosmidomycin sodium salt  | WSP-1  | Stearoylcarnitine  | LEP(116-130)(mouse)  | Prazosin (hydrochloride)

            Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

            參考文獻(xiàn):

            [1]. Davies SP, et al. Specificity and mechanism of action of some commonly used protein kinase inhibitors. Biochem J. 2000 Oct 1;351(Pt 1):95-105.

            [2]. Lali FV, et al. The pyridinyl imidazole inhibitor SB203580 blocks phosphoinositide-dependent protein kinase activity, protein kinase B phosphorylation, and retinoblastoma hyperphosphorylation in interleukin-2-stimulated T cells independently of p38 mitogen-activated protein kinase. J Biol Chem. 2000 Mar 10;275(10):7395-402.

            [3]. Leelahavanichkul K, et al. A role for p38 MAPK in head and neck cancer cell growth and tumor-induced angiogenesis and lymphangiogenesis. Mol Oncol. 2014 Feb;8(1):105-18.

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