LPS（內(nèi)毒素）

刺激ROS產(chǎn)生，激活與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的炎癥通路

通過激活atrogin-1/MAFbx和MuRF1，誘導(dǎo)炎癥，激活NF-κB，導(dǎo)致肌肉wei suo

HU小鼠血漿中LPS結(jié)合蛋白水平升高

TMAO（三甲胺N-氧化物）

通過增加動(dòng)脈壁中泡沫細(xì)胞的形成導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化

在骨骼肌中改善酶動(dòng)力學(xué)，但與胰島素抵抗有關(guān)

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IPA（吲哚-3-丙酸）

促進(jìn)巨噬細(xì)胞逆膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)

調(diào)控肌生成調(diào)節(jié)因子的表達(dá)，促進(jìn)肌肉重量增加，保護(hù)免受炎癥影響

NASA雙胞胎研究顯示宇航員IPA水平下降

p-甲酚

通過上調(diào)miRNA-146b-5p和miRNA-223-3p誘導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙

與indoxyl硫酸鹽聯(lián)合時(shí)抑制細(xì)胞增殖，增加凋亡，抑制肌生成分化，促進(jìn)肌肉纖維化

在ISS上度過340天的同卵雙胞胎血漿中p-甲酚葡萄糖醛酸酯和p-甲酚硫酸酯水平升高

甲烷

在大鼠心肌梗死模型中通過防止氧化應(yīng)激、凋亡和炎癥減少梗死面積

甲烷抑制導(dǎo)致骨骼肌肌病

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一氧化氮（NO）

具有心臟保護(hù)作用，其功能障礙會(huì)導(dǎo)致多種心血管疾病

NO處理的骨骼肌小鼠模型顯示出肌肉質(zhì)量損失減少

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硫化氫（H?S）

通過抑制炎癥、氧化應(yīng)激和纖維化或與NO相互作用發(fā)揮心臟保護(hù)作用

H?S的抗炎和抗氧化特性可防止由長(zhǎng)期臥床或卸載引起的肌肉損失，以及肌肉纖維化。抑制ER應(yīng)激蛋白標(biāo)記物

H?S處理改善了模擬微重力下的成骨細(xì)胞表面，維持了機(jī)械強(qiáng)度

膽汁酸

慢性心力衰竭患者接受膽汁酸治療后外周血流增加

膽汁酸通過與FXR結(jié)合，產(chǎn)生FGF19并激活蛋白激酶（ERK）信號(hào)通路，增加肌肉質(zhì)量

NASA雙胞胎研究發(fā)現(xiàn)宇航員膽汁酸水平低于留在地球的同卵雙胞胎

短鏈脂肪酸（SCFA）

丁酸減少導(dǎo)致炎癥，增加動(dòng)脈粥樣硬化、心力衰竭和冠狀動(dòng)脈疾病的斑塊大小

SCFA處理的無菌小鼠減少了由腸道微生物群耗竭引起的骨骼肌功能障礙

MARS500研究顯示丁酸產(chǎn)生菌減少