瘙癢是機(jī)體生理狀態(tài)下自我保護(hù)的一種反應(yīng)機(jī)制，也是許多系統(tǒng)性疾病和皮膚疾病的癥狀之一。瘙癢有特異的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，表明瘙癢和疼痛是不同的獨立的感覺形式。

盡管近年來的研究發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)的瘙癢介質(zhì)，如組胺、血清素、乙酰膽堿等，通過刺激C類神經(jīng)纖維產(chǎn)生瘙癢，此外，在皮膚感覺神經(jīng)纖維也發(fā)現(xiàn)有阿片樣肽、香草基衍生物等瘙癢介質(zhì)的受體存在，提示這些介質(zhì)可能通過與皮膚感覺神經(jīng)纖維的受體結(jié)合介導(dǎo)瘙癢。然而到目前為止科學(xué)家們對于癢覺信息傳遞的分子機(jī)制尚不*清楚。

研究小組在上皮感覺神經(jīng)細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)一個G蛋白偶聯(lián)受體家族成員Mrgprs能行使瘙癢受體中的功能。此外，還有一些研究團(tuán)體證實另一種G蛋白偶聯(lián)受體PAR2是介導(dǎo)神經(jīng)源性瘙癢的關(guān)鍵受體。

研究人員針對這兩種受體在組胺非依賴性瘙癢信號傳遞中的作用進(jìn)行了深入研究。當(dāng)研究人員利用活性肽SLIGRL誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生非組胺依賴性瘙癢時，他們證實神經(jīng)細(xì)胞是通過Mrgprs（尤其是MrgprC11）而非PAR2參與介導(dǎo)了信號傳遞。而當(dāng)研究人員用短肽SLIGR去特異性激活PAR2時，發(fā)現(xiàn)小鼠主要表現(xiàn)出熱痛過敏反應(yīng)，而非瘙癢反應(yīng)。