對(duì)氧磷酯酶1（PON1）活性檢測(cè)意義

PON1是一類(lèi)鈣離子依賴(lài)的與HDL-C相關(guān)性芳香酯酶，在LDL-C氧化修飾和HDL-C的抗氧化修飾中起重要作用[1]。研究已證實(shí)，2型糖尿病時(shí)PON1活性降低，與高血糖狀態(tài)下糖基化影響，以及脂代謝紊亂有關(guān)。本研究顯示，在2型DM組PON1活性下降，且2型DM合并高血壓患者較無(wú)高血壓患者血清中PON1活性下降更明顯；血壓越高，PON1活性越低。 
流行病學(xué)研究表明，高血壓與粥樣動(dòng)脈硬化的病理過(guò)程密切相關(guān)。PON1活性下降參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致動(dòng)脈血管壁順應(yīng)性下降，可能為高血壓的成因之一。PON1與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系密切，血管造影已證實(shí)隨著冠心病發(fā)展PON1活性降低[2]。LDL-C氧化被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的早期階段，PON1與HDL-C緊密結(jié)合，通過(guò)水解脂質(zhì)過(guò)氧化物，防止LDL-C被氧化，同時(shí)，PON1還能破壞輕度氧化的LDL-C，從而保護(hù)動(dòng)脈壁細(xì)胞免受炎癥反應(yīng)的損傷。體外、體內(nèi)實(shí)驗(yàn)均證實(shí)氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）可損害內(nèi)皮依賴(lài)的舒張功能，在減少內(nèi)皮釋放NO的同時(shí)，還誘導(dǎo)細(xì)胞黏附分子的表達(dá)[3]。PON1活性下降時(shí)ox-LDL的增多可通過(guò)增加內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)，從而啟動(dòng)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷機(jī)制[4]，血管內(nèi)皮功能障礙又導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成。本研究顯示，PON1活性與血清TG、TC、LDL-C呈負(fù)相關(guān)，與血清HDL-C呈正相關(guān)，表明PON1活性與血脂紊亂密切相關(guān)，血脂紊亂又促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。因此，有研究認(rèn)為，PON1活性降低可能是一個(gè)預(yù)示動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的抗氧化的參數(shù)[5]，并且PON1可能會(huì)成為藥物治療動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的的監(jiān)測(cè)靶標(biāo)分子[6]。PON1活性下降導(dǎo)致其清除2型DM患者體內(nèi)過(guò)多ox-LDL的能力下降，ox-LDL不僅是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因子，而且能有效激活蛋白激酶C（PKC）家族，引起PKC信號(hào)傳導(dǎo)途徑增強(qiáng)，PKC信號(hào)傳導(dǎo)途徑的增強(qiáng)能刺激內(nèi)皮素1（ET-1）的產(chǎn)生。ET-1 是目前發(fā)現(xiàn)的zui強(qiáng)的內(nèi)源性縮血管物質(zhì)，具有收縮血管，促使血管平滑肌細(xì)胞增殖的作用，與高血壓的發(fā)生直接相關(guān)。有研究表明，PON1活性與收縮期血壓和舒張期血壓呈負(fù)相關(guān)，而ox-LDL與舒張期血壓呈正相關(guān)[7-8]。 
綜上所述，2型糖尿病合并高血壓患者血清PON1降低，且血壓越高，PON1活性降低越顯著。因此，改善血清PON1活性可能對(duì)抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗高血壓具有一定的意義，能否通過(guò)提高PON1活性來(lái)改善脂代謝異常、動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓有待今后進(jìn)一步研究。 

上海勁馬實(shí)驗(yàn)設(shè)備有限公司提供對(duì)氧磷酯酶1（PON1）ELISA試劑盒，試劑盒質(zhì)量保證，提供售前售后技術(shù)指導(dǎo)及免費(fèi)代測(cè)服務(wù)，訂購(gòu)