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            18622601726
            
								
            
							
            
                   			
            
			
            
				
            
										
										
            
						天津阿斯?fàn)柹锟萍加邢薰?div   id="zjvlfzd"   class="member-level">中級(jí)會(huì)員 | 第9年
            
					
            
				
            
			
            
		
            
	
            
	
	
            
		
            
			
		
            
	
            


	
            
		
            
			
			
            
							
            
					
            文獻(xiàn)速遞丨ZnT8抗體在阿爾及利亞T1DM患者中的報(bào)道2023/03/01
            
					
            
				要點(diǎn)1.在阿爾及利亞小于35歲的160例T1DM患者中，ZnT8Ab檢出率46.25%。2.在28例其他抗體陰性的患者中，ZnT8Ab檢出率50%，增加ZnT8Ab檢測(cè)后使T1DM中抗體檢出率由82.5%提升至91.25%。3.ZnT8Ab在≤18歲患者中檢出率和濃度水平更高。研究表明ZnT8Ab是1型糖尿病鑒別診斷的良好工具和重要的補(bǔ)充標(biāo)志物。1型糖尿病(Type1diabetesmellitus,T1DM)是一種慢性疾病，主要表現(xiàn)為胰島β細(xì)胞功能損傷導(dǎo)致胰島素分泌不足。T1DM占所有糖尿病類
					
            
				
            
								
            
					
            文獻(xiàn)速遞|血清素（5-HT）的多元化生理作用2023/02/20
            
					
            
				血清素，也被稱為5-羥色胺(5-HT)，作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種重要神經(jīng)遞質(zhì)，介導(dǎo)了一系列生理功能。5-HT最常見的功能是控制情緒、睡眠和焦慮以及胃腸道運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié)。最近發(fā)現(xiàn)5-HT作為一種重要的代謝激素，有助于維持血糖穩(wěn)態(tài)和控制肥胖，5-HT水平與代謝性疾病之間存在因果關(guān)系。在哺乳動(dòng)物中，5-HT是由必需氨基酸色氨酸通過限速酶色氨酸羥化酶（TPH）合成的，在全身不同的細(xì)胞類型中有兩種表達(dá)亞型。Tph1亞型主要表達(dá)于腸內(nèi)分泌細(xì)胞和其他非神經(jīng)元細(xì)胞(如脂肪細(xì)胞)。Tph2亞型主要表達(dá)于腦干中縫核神
					
            
				
            
								
            
					
            血清中促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素與5-羥色胺的比值對(duì)產(chǎn)后抑郁的預(yù)測(cè)價(jià)值2023/02/06
            
					
            
				前言產(chǎn)后的精神障礙是常見的，其中關(guān)于產(chǎn)后抑郁癥(Postpartumdepression，PPD)的研究最為普遍。PPD通常發(fā)生在分娩后的前4~8周，約有10~20%的產(chǎn)婦會(huì)發(fā)生產(chǎn)后抑郁。因此，PPD是一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問題[1,2]。如果產(chǎn)婦沒有得到良好的治療，產(chǎn)后抑郁可持續(xù)數(shù)月甚至更長(zhǎng)。此外，PPD不僅影響產(chǎn)婦，也影響嬰兒。但僅有50%有抑郁癥狀的產(chǎn)婦在產(chǎn)后6周至3個(gè)月被確診為PPD[3,4]。以往的研究表明，分娩方式、母乳喂養(yǎng)技術(shù)和社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等因素在產(chǎn)后抑郁中發(fā)揮重要作用。PPD的發(fā)病機(jī)
					
            
				
            
								
            
					
            【文獻(xiàn)分享】產(chǎn)后抑郁癥與血漿神經(jīng)遞質(zhì)濃度的關(guān)系2023/01/31
            
					
            
				產(chǎn)后抑郁(Postpartumdepression,PPD)是產(chǎn)后4周內(nèi)發(fā)生的重度抑郁的一種亞型，影響了10%-20%的女性[1-7]。PPD給婦女、嬰兒和家庭帶來的長(zhǎng)期不良影響是一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問題。目前PPD的確切病理機(jī)制尚未得到明確。研究表明[3,8-10]，在女性的整個(gè)月經(jīng)周期、妊娠期、產(chǎn)后以及絕經(jīng)過渡期，激素的波動(dòng)和功能性生物標(biāo)志物之間的相互作用可能參與了神經(jīng)精神疾病的發(fā)生或現(xiàn)有疾病的加重過程。單胺類神經(jīng)遞質(zhì)指單一氨基與苯基通過二碳鏈相連接的神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)。苯丙氨酸、酪氨酸、色氨
					
            
				
            
								
            
					
            ELISA檢測(cè)鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白8自身抗體在中國(guó)人群1型糖尿病診斷中的應(yīng)用2023/01/10
            
					
            
				通訊作者：劉寬芝作者單位：河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院RSRTJ翻譯，僅供學(xué)習(xí)參考1型糖尿病（T1D）是一種器官特異性自身免疫性疾病，與針對(duì)胰腺β細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)有關(guān)。檢測(cè)針對(duì)胰腺β細(xì)胞抗原的自身抗體有助于輔助診斷T1D，如谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）、抗胰島素自身抗體（IAA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗體（IA-2A）和鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白8(ZnT8)抗體。在T1D的常規(guī)診斷過程中加入ZnT8A檢測(cè)會(huì)提高整體自身抗體的檢出率[2]。然而，ZnT8A的檢測(cè)在中國(guó)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域并不常見。本研究使用易于實(shí)施且應(yīng)用方便的酶聯(lián)免
					
            
				
            
								
            
					
            T1DM伴發(fā)疾病知多少？2023/01/09
            
					
            
				要點(diǎn)提示：1.1型糖尿?。═1DM）易與其他自身免疫性疾病合并存在，其中常見的是自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITD）和乳糜瀉。2.建議T1DM患者常規(guī)篩查甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺功能。3.T1DM可作為自身免疫性多內(nèi)分泌腺病綜合征（APS）的一個(gè)重要組成部分，常表現(xiàn)為伴發(fā)AITD的APS-Ⅲ型。1型糖尿?。═1DM）易與其他自身免疫性疾病合并存在，如Hashimoto甲狀腺炎、Graves病、乳糜瀉、Addison病、自身免疫性胃炎（AIG）、白癜feng等，其中常見的是自身免疫性
					
            
				
            
								
            
					
            重視1型糖尿病高風(fēng)險(xiǎn)人群的抗體篩查和提前干預(yù)2023/01/04
            
					
            
				2022.11.17FDA初次批準(zhǔn)延緩1型糖尿病從2期到3期進(jìn)展藥物teplizumab上市。1型糖尿?。═1DM）是一種慢性自身免疫性疾病，特點(diǎn)是產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞被破壞，導(dǎo)致依賴外源性胰島素生存。目前對(duì)T1DM的進(jìn)展階段分為三段，即免疫激活期、胰島功能減退期和發(fā)病期。T1DM在無癥狀過渡至出現(xiàn)典型高血糖癥狀（3期）前通常經(jīng)歷兩個(gè)臨床前階段，1期的特點(diǎn)為出現(xiàn)自身抗體，2期的特點(diǎn)為糖耐量受損導(dǎo)致的血糖異常，但糖化血紅蛋白HbA1c水平往往保持正常，且患者不需要胰島素治療。這些免疫和代謝特征可識(shí)別
					
            
				
            
								
            
					
            文獻(xiàn)分享丨乙酰膽堿受體抗體水平與重癥肌無力臨床嚴(yán)重程度相關(guān)2022/11/28
            
					
            
				重癥肌無力(myastheniagravis，MG)是最常見的神經(jīng)肌肉接頭疾病，是一種獲得性、抗體介導(dǎo)的自身免疫性疾病。在全身型MG患者中，約85%可檢測(cè)到AChR抗體，而在單純眼肌型MG患者中，約50%患者AChR抗體陽性。有研究表明，AChR抗體水平與疾病的嚴(yán)重程度成正比，高AChR抗體水平與眼肌型到全身型MG的進(jìn)展有關(guān)，并且更易發(fā)生肌無力危象。但也有研究發(fā)現(xiàn)在MG中AChR抗體水平與臨床嚴(yán)重程度沒有或僅有微弱關(guān)聯(lián)。該研究旨在測(cè)定MG患者血清中AChR抗體水平，并探討低、高抗體水平與臨床病情
					
            
				
            
								
            
					
            重視吉蘭巴雷綜合征患者中神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體自身抗體的檢測(cè)2022/11/07
            
					
            
				自主神經(jīng)受累是吉蘭巴雷綜合征(Guillain-Barresyndrome，GBS)重要和常見并發(fā)癥，表現(xiàn)為心血管、泌汗、胃腸道和其他系統(tǒng)癥狀；自主神經(jīng)受累也可以影響交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)纖維。對(duì)GBS患者和動(dòng)物模型的研究，使人們對(duì)該病常伴隨的自主神經(jīng)功能障礙有了更深入的了解。先前我們報(bào)道了GBS的癥狀譜與抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體的反應(yīng)性有關(guān)，分析了自主神經(jīng)功能障礙的嚴(yán)重程度與抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體水平之間的關(guān)系。神經(jīng)節(jié)煙堿型乙酰膽堿受體(gAChR)自身抗體介導(dǎo)所有周圍自主神經(jīng)節(jié)的快速突觸傳遞。近期的研究中，
					
            
				
            
								
            
					
            新聞兩則|為什么到2040年1型糖尿病患者的人數(shù)預(yù)計(jì)將翻倍?2022/10/31
            
					
            
				分享1：為什么到2040年1型糖尿病患者的人數(shù)預(yù)計(jì)將翻倍?要點(diǎn)：研究者表示，到2040年，全球1型糖尿病患者的人數(shù)可能會(huì)翻一番，達(dá)到1700萬。更好的檢測(cè)手段和疾病管理等可有效延長(zhǎng)患者的生命。糖尿病患病率的提高給家庭、社區(qū)以及醫(yī)療行業(yè)帶來了更多的責(zé)任和挑戰(zhàn)。一項(xiàng)發(fā)表在《TheLancetDiabetes&Endocrinology》的研究顯示，到2040年，1型糖尿病患者人數(shù)將從現(xiàn)有的870萬人增至1350萬~1740萬人。研究模型指出，1型糖尿病患病率最高的前幾個(gè)國(guó)家分別為美國(guó)、印度、巴西、中
					
            
				
            
								
            
					
            內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病相關(guān)抗體檢測(cè)方法的推薦意見2022/10/27
            
					
            
				自身抗體的測(cè)定在自身免疫病診斷及鑒別診斷中具有重要作用。目前，自身抗體檢測(cè)已在國(guó)內(nèi)臨床上普遍開展，檢測(cè)方法、試劑質(zhì)量、儀器設(shè)備和操作人員等因素直接關(guān)系到檢測(cè)結(jié)果及報(bào)告質(zhì)量，從而可能影響臨床醫(yī)師對(duì)結(jié)果的判斷和解讀。為提升國(guó)內(nèi)自身抗體檢測(cè)專業(yè)水平，中國(guó)免疫學(xué)會(huì)臨床免疫分會(huì)在2014年發(fā)布的《自身抗體檢測(cè)在自身免疫病中的臨床應(yīng)用專家建議》基礎(chǔ)上，進(jìn)一步制訂了《自身免疫病診斷中抗體檢測(cè)方法的推薦意見》（以下簡(jiǎn)稱《意見》）。該《意見》的制訂分三步進(jìn)行。首先通過檢索國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)并結(jié)合中國(guó)實(shí)際情況起草《意見》草
					
            
				
            
								
            
					
            第三代促甲狀腺激素受體抗體檢測(cè)產(chǎn)品的性能評(píng)估2022/10/17
            
					
            
				Graves病患者血清中，TSH受體自身抗體（TRAb）的病理作用已經(jīng)明確。目前，檢測(cè)TSHR自身抗體有兩種方法。一種方法是基于類似TSH的自身抗體在細(xì)胞系中誘導(dǎo)第二信使cAMP的能力，稱為生物測(cè)定(bioassay)方法，該方法能夠根據(jù)其增強(qiáng)或抑制cAMP合成的生物活性來區(qū)分刺激性抗體（TSAb）和阻斷性抗體（TSBAb）。另一種方法是基于豬TSHR或人類重組TSHR的TRAb檢測(cè)，患者血清中的TRAb和牛TSH（用I-125或生物素標(biāo)記）共同競(jìng)爭(zhēng)TSHR上的結(jié)合位點(diǎn)。Smith博士（RSR公
					
            
				
            
								
            
					
            病例報(bào)告|干燥綜合征合并自身免疫性自主神經(jīng)節(jié)病，表現(xiàn)為反復(fù)腹脹2022/10/09
            
					
            
				要點(diǎn)提取1.神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體(gAChR)抗體與自身免疫性自主神經(jīng)節(jié)病(AAG)及局限性自身免疫性胃腸動(dòng)力障礙有關(guān)。2.干燥綜合征(SS)是一種可能與AAG相關(guān)的風(fēng)濕病。3.當(dāng)SS患者出現(xiàn)自主神經(jīng)功能障礙的癥狀和體征時(shí)，應(yīng)檢測(cè)gAChR抗體并考慮AAG。自身免疫性自主神經(jīng)節(jié)病(Autoimmuneautonomicganglionopathy,AAG)是一種由神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體(gAChR)抗體介導(dǎo)的，引起自主神經(jīng)功能衰竭的獲得性免疫疾病[1]。gAChR抗體作為致病抗體，其抗體水平與自主神經(jīng)
					
            
				
            
								
            
					
            gAChR抗體陽性的獲得性自主神經(jīng)障礙兒童患者特征2022/09/27
            
					
            
				自身免疫性自主神經(jīng)節(jié)病(AAG)是一種罕見疾病，其特征為自主神經(jīng)功能衰竭，常伴有神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體（gAChR）抗體[1-3]。自身免疫性胃腸動(dòng)力障礙(AGID)被認(rèn)為是一種有限形式的自身免疫性自主神經(jīng)功能障礙[4]。1993年Schondorf和Low提出，體位性心動(dòng)過速綜合征(POTS)是一種輕度自主神經(jīng)bing變的可能表現(xiàn)[5]。在AGID或自身免疫性POTS患者中，血清gAChR抗體陽性證實(shí)了這些自a主表現(xiàn)并明確了并發(fā)癥[4,6-8]。AGID、自身免疫性POTS和AAG均可以作為獲得性
					
            
				
            
								
            
					
            帶你快速了解VGKC復(fù)合物抗體與LGI1/CASPR2抗體的關(guān)系2022/09/19
            
					
            
				01電壓門控鉀通道蛋白（VGKC）VGKC是一種受細(xì)胞膜電位變化控制的離子通道跨膜蛋白，以VGKC為核心形成了由多種關(guān)聯(lián)蛋白構(gòu)成的VGKC復(fù)合物。主要包括：LGI1（富含亮氨酸的神經(jīng)膠質(zhì)瘤滅活蛋白-1）CASPR2（接觸蛋白相關(guān)蛋白-2）Contactin-2(接觸蛋白-2)又名TAG-1DPPX(二縮氨酸相似蛋白-6)隨著對(duì)VGKC復(fù)合物研究的深入，研究者發(fā)現(xiàn)VGKC自身抗體識(shí)別的表位通常位于與鉀離子通道結(jié)合的附屬結(jié)構(gòu)上，如LGI1和CASPR2。LGI1LGI1是一種主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的
					
            
				
            
								
            
					
            病例報(bào)告丨巴勒斯坦一例確診為APS 2型綜合征的重癥肌無力患者2022/09/19
            
					
            
				自身免疫原因引起的原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。┖喜⒆陨砻庖咝约谞钕偌膊『?或1型糖尿病時(shí)，被稱為自身免疫性多腺綜合征2型（APS-2）。APS-2與HLA-DR3和/或HLA-DR4單倍型有關(guān)。它是一種常染色體顯性遺傳疾病，具有多種不同的臨床表現(xiàn)[3-5]。通常在30-40歲發(fā)病，中年女性患病率很高，兒童時(shí)期發(fā)病非常罕見[6]。APS-2最常見病癥組合通常為Addison病和橋本甲狀腺炎。據(jù)報(bào)道，5.3%的橋本甲狀腺炎患者存在腎上腺功能不全，2%至4%的自身免疫性甲狀腺疾病患者伴
					
            
				
            
								
            
					
            病例報(bào)告|肺癌切除較長(zhǎng)時(shí)間后出現(xiàn)的重癥肌無力2022/08/29
            
					
            
				臨床上，重癥肌無力(MG)和Lambert-Eaton肌無力綜合征(LEMS)均以骨骼肌無力、易疲勞為特征。這些癥狀是由神經(jīng)和肌肉突觸傳導(dǎo)受損引起的[1]。MG通常由突觸后膜上乙酰膽堿受體的自身抗體引起[2]，而LEMS主要是由突觸前膜上鈣離子通道的自身抗體引起的[3]。許多MG患者還會(huì)出現(xiàn)胸腺異常，如胸腺瘤和胸腺增生[2]。LEMS常與肺癌，尤其是小細(xì)胞肺癌同時(shí)發(fā)生[3]。肺癌患者發(fā)生MG極為罕見[4-17]。我們?cè)诖藞?bào)告一例在肺癌木艮治性切除手術(shù)7年后發(fā)生MG的罕見病例。該患者術(shù)后7年出現(xiàn)嚴(yán)
					
            
				
            
								
            
					
            文獻(xiàn)速遞|乙酰膽堿受體抗體水平與重癥肌無力臨床改善的關(guān)系2022/08/22
            
					
            
				重癥肌無力(Myastheniagravis，MG)中，煙堿型乙酰膽堿受體(Acetylcholinereceptorautoantibodies，AChR)是自身抗體的靶點(diǎn)之一。MG是一種神經(jīng)肌肉自身免疫性疾病，90%的全身型MG患者和50%的眼肌型MG患者的血清中存在AChRAb[4]。在臨床實(shí)踐中，AChRAb檢測(cè)多數(shù)用于MG的確診。MG被認(rèn)為是一種終身自身免疫性疾病，一些研究報(bào)告了血清AChRAb水平的變化與臨床嚴(yán)重程度之間呈顯著關(guān)聯(lián)，特別是在胸腺切除術(shù)后或患者使用免疫抑制劑時(shí)[7-10
					
            
				
            
								
            
					
            兩種測(cè)定TRAb方法的比較2022/08/15
            
					
            
				人們普遍認(rèn)為Graves?。℅D）是一種自身免疫性疾病，甲亢是由于TSHR刺激性自身抗體引起的[1]。TSHR自身抗體（TRAb）根據(jù)不同的方法檢測(cè)，可以得到甲狀腺刺激性抗體（TSAb）、TSH結(jié)合抑制抗體（TBII）和甲狀腺阻斷性抗體（TSBAb）的結(jié)果。多年來，大多數(shù)檢測(cè)都是以可溶性豬TSHR為配體，通過促甲狀腺激素結(jié)合抑制試驗(yàn)來完成檢測(cè)[2]。隨后，兩種針對(duì)TSH結(jié)合抑制抗體（TBII）的兩步檢測(cè)法被引入，一種是使用豬TSHR的包被板ELISA法（CP檢測(cè)），另一種是使用人TSHR的包被管
					
            
				
            
								
            
					
            病例報(bào)告|不典型NMOSD之感染性脊髓脊膜炎表型一例2022/08/08
            
					
            
				視神經(jīng)脊髓炎（NMO）是一種自身免疫介導(dǎo)的特發(fā)性炎癥性脫髓鞘疾病，主要影響視神經(jīng)和脊髓。2015年國(guó)際NMO診斷小組制定了新的視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病（NMOSD）診斷標(biāo)準(zhǔn)，取消了NMO的單獨(dú)定義，將NMO整合入更廣義的NMOSD疾病范疇中。自此，NMO與NMOSD統(tǒng)一命名為NMOSD（1）。NMOSD的特征是視神經(jīng)炎，橫貫性脊髓炎和極后區(qū)綜合征（APS）反復(fù)發(fā)作。典型的神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)包括大段視神經(jīng)受累（特別是當(dāng)雙側(cè)并向后延伸到視交叉時(shí)），長(zhǎng)節(jié)段橫貫性脊髓炎（LETM）和背側(cè)髓質(zhì)的病變（2）。大多數(shù)
					
            
				
            
							
				
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