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            產(chǎn)品專題——百日咳毒素及其應用

            閱讀:520        發(fā)布時間:2023-4-24

            百日咳毒素(Pertussis Toxin,PTX)是鮑特氏菌屬百日咳桿菌所產(chǎn)生的一種主要毒力因子,具有多種生物學活性,能引起百日咳眾多的臨床癥狀,同時也是主要的免疫原。與大多數(shù)哺乳動物培養(yǎng)細胞結合并特定靶向G蛋白,抑制G蛋白及其在信號通路中的生理功能。正是依賴Gi家族的蛋白偶聯(lián)受體來抑制信號通路的能力,使得PTX成為細胞生物學研究中的一種重要工具。

            圖1用Gαi抑制劑PTX(50 ng/ml)和Gαq抑制劑FR900359(1μM)預處理對HEK293T細胞中QRFP26(1μM)受體介導的Ca2+內(nèi)流的影響[1]


            同時,PTX是所有目前可用疫苗的主要成分,且該毒素抗體的存在與保護兒童免受百日咳疾病相關。因此,PTX可能繼續(xù)作為百日咳疫苗的重要組分。但由于PTX為外毒素,通過對其結構基因進行遺傳修飾來脫毒的方法可能激發(fā)疫苗生產(chǎn)商從化學脫毒的無細胞百日咳疫苗(Acelluar pertussis vaccine,APV)轉(zhuǎn)變?yōu)檫z傳脫毒的APV。遺傳脫毒的PTX安全性和免疫原性優(yōu)于化學脫毒的PTX。但即使轉(zhuǎn)向遺傳脫毒的PTX,APV可能仍不能防止百日咳鮑特菌感染。為實現(xiàn)該目標,需繼續(xù)對百日咳的致病機理、免疫學變化以及抗原成分進行研究,從而研發(fā)一種具有長期免疫力和防止百日咳鮑特菌感染的新型百日咳疫苗[2]。


            產(chǎn)品應用:

            1.催化NAD的ADP-核糖部分轉(zhuǎn)移到異三聚體Gi/o蛋白的α亞基,使受體與Gi/o蛋白解偶聯(lián)[3,4]。

            2.多發(fā)性硬化癥(Mutiple sclerosis,MS)動物模型,與特定抗原聯(lián)合注射動物,建立實驗性自身免疫性腦脊髓炎EAE模型[5,6]。

            3.開發(fā)獲得具有更高安全性和保護力的無細胞百日咳疫苗。


            產(chǎn)品信息:

            貨號產(chǎn)品名稱規(guī)格貨期
            abs42024900百日咳毒素50ug現(xiàn)貨


            溫馨提示:Absin所有產(chǎn)品僅用于科學研究,請勿藥物、家用或其他用途。


            參考文獻:

            [1] Wang WW, Tian YN, Shi XL, et al. N-glycosylation of the human neuropeptide QRFP receptor (QRFPR) is essential for ligand binding and receptor activation[J]. Journal of Neurochemistry. 2021,158:138-152.

            [2]李鑫, 張新創(chuàng), 謝桂林. 百日咳毒素的研究進展[J].中國生物制品學雜志. 2018.

            [3] Kaslow HR. Pertussis toxin and target eukaryotic cells: binding, entry, and activation[J]. Faseb Journal Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 1992, 6(9):2684-90.

            [4] Ui M. Islet-activating protein, pertussis toxin: a probe for functions of the inhibitory guanine nucleotide regulatory component of adenylate cyclase[J]. Trends in Pharmacological Sciences, 1984, 5(7):277-279.

            [5] Hofstetter HH, Shive CL, Forsthuber TG.Pertussis toxin modulates the immune response to neuroantigens injected in incomplete Freund's adjuvant: induction of Th1 cells and experimental autoimmune encephalomyelitis in the presence of high frequencies of Th2 cells[J]. Journal of Immunology, 2002, 169(1):117-25.

            [6] Ronchi F, Basso C, Preite S, et al. Experimental priming of encephalitogenic Th1/Th17 cells requires pertussis toxin-driven IL-1b production by myeloid cells[J]. Nature Communications.2016.

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