我們的免疫系統(tǒng)對于我們的身體來說非常重要，但免疫系統(tǒng)有時會出現(xiàn)過度反應(yīng)從而引起慢性疾病的發(fā)生，比如風(fēng)濕和過敏。zui近，來自瑞典于默奧大學(xué)和哥德堡大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個新的分子開關(guān)--MYSM1--能夠抑制這種過度反應(yīng)，從而避免炎癥的發(fā)生。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊immunity上。
 
領(lǐng)導(dǎo)該項研究的Nelson O. Gekara指出："發(fā)現(xiàn)MYSM1是一個重要的里程碑事件，這可以幫助我們深入理解免疫系統(tǒng)的工作機(jī)制，免疫系統(tǒng)應(yīng)答如何受到調(diào)控以及如何防止炎癥性疾病如膿毒癥的發(fā)生。"
 
當(dāng)我們的機(jī)體受到細(xì)菌或病毒等病原體感染，固有免疫系統(tǒng)就會激活，而對于有些人來說，免疫系統(tǒng)會產(chǎn)生過度激活，引起慢性炎癥疾病甚至是腫瘤的發(fā)生。而固有免疫細(xì)胞表面的模式識別受體（PRR）能夠識別病原體或死細(xì)胞表面的特定分子模式，實現(xiàn)對固有免疫系統(tǒng)的激活。
 
研究人員發(fā)現(xiàn)MYSM1是位于休眠細(xì)胞細(xì)胞核內(nèi)的一個分子，他們證明在感染或炎癥階段MYSM1會轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核外的胞漿中發(fā)生累積，并在胞漿中干擾參與激活PRR途徑的信號分子的功能，進(jìn)而終止炎癥反應(yīng)。MYSM1就像一個分子開關(guān)，能夠關(guān)閉一些炎癥信號途徑，因此動物體內(nèi)缺少MYSM1就會導(dǎo)致固有免疫系統(tǒng)的異常激活，并導(dǎo)致炎癥疾病的發(fā)生。
 
該研究團(tuán)隊目前正在篩選能夠調(diào)節(jié)MYSM1分子活性的小分子化合物，他們希望借此發(fā)現(xiàn)一些對抗感染以及其他炎癥疾病的新治療方法和治療藥物。