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當(dāng)前位置:上海研生實(shí)業(yè)有限公司>>技術(shù)文章>>腫瘤細(xì)胞損傷修復(fù)能力
腫瘤細(xì)胞的DNA損傷修復(fù)能力是決定其基因組穩(wěn)定性的重要因素。在所有類型的DNA損傷中,DNA雙鏈斷裂是zui為嚴(yán)重的一種。因此細(xì)胞進(jìn)化出了兩條修復(fù)通路:非同源末端連接(NonhomologousEndJoing,NHEJ)和同源重組(HomologousRecombination,HR)來修復(fù)這類DNA損傷。
在這項(xiàng)研究中,研究人員利用年輕和年老組小鼠的皮膚細(xì)胞誘導(dǎo)成iPS細(xì)胞系,發(fā)現(xiàn)年老組iPS細(xì)胞的基因組穩(wěn)定性下降,NHEJ修復(fù)能力下降,但HR修復(fù)能力不變。在對(duì)NHEJ通路各組分的檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)與年輕組相比,Sirt6的表達(dá)在年老iPS細(xì)胞中亦降低。隨后觀察到Sirt6敲除后下調(diào)iPS細(xì)胞的NHEJ修復(fù)能力,但不影響HR修復(fù)能力。
后續(xù)分子機(jī)制研究表明,Sirt6通過與Ku80相結(jié)合,腫瘤細(xì)胞促進(jìn)Ku80與DNA-PKcs的結(jié)合,進(jìn)而提高DNA-PKcs的磷酸化水平并zui終引起了NHEJ修復(fù)效率的升高。在年老組細(xì)胞的重編程中,利用OSKM加入Sirt6誘導(dǎo)獲得的iPS細(xì)胞的NHEJ修復(fù)能力和基因組穩(wěn)定性上升;但在年老組細(xì)胞用OSKM誘導(dǎo)后的iPS細(xì)胞系中再補(bǔ)入Sirt6,獲得的iPS細(xì)胞的NHEJ修復(fù)能力有上升,但基因組穩(wěn)定性并未獲得有效改善。
這些研究表明對(duì)于提高年老組iPS細(xì)胞基因組穩(wěn)定性,重編程起始時(shí)聯(lián)合運(yùn)用OSKM和Sirt6將是一個(gè)有效可行的方法。這一研究將為利用iPS細(xì)胞修復(fù)老年患者的受損器官或組織鋪平道路。
HPLC≥99% Biochanin A 鷹嘴豆芽素A 20mg/支
HPLC≥99% 10-hydroxycamptothecin 10-羥基喜樹堿 20mg/支
≥99% Theobromine 可可堿 20mg/支
95% D-Pinitol D-松醇 20mg/支
HPLC≥98% Hederagenin 常春藤皂苷元 20mg/支
HPLC≥98% 8-Methoxypsoralen 花椒毒素 20mg/支
HPLC≥98% Peucedanol 白花前胡醇 20mg/支
≥99% 5-Methoxypsoralen "佛手柑內(nèi)酯,香柑內(nèi)酯,5-甲氧基補(bǔ)骨脂素
" 20mg/支
98% L-Carnitine inner salt 左旋肉堿 20mg/支
HPLC≥98% cyanidin-3-O-glucoside 矢車菊素-3-0-葡糖糖苷 10mg/支
HPLC≥94% Cyanidin Chloride 氯化矢車菊素 10mg/支
腫瘤細(xì)胞
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