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小鼠腸道微生物群通過小腸上皮細(xì)胞介導(dǎo)的機(jī)制影響宿主的代謝。在對(duì)上皮細(xì)胞進(jìn)行全轉(zhuǎn)錄組測(cè)序時(shí)，Wang等人發(fā)現(xiàn)了幾個(gè)編碼長鏈非編碼RNA (lncRNAs)的基因。其中一種被稱為Snhg9的基因在動(dòng)物體內(nèi)的豐度變化取決于免疫效應(yīng)物介導(dǎo)的腸道微生物群的存在與否。
研究人員發(fā)現(xiàn)lncRNA與細(xì)胞周期和凋亡蛋白2相互作用并結(jié)合，而細(xì)胞周期和凋亡蛋白2反過來結(jié)合并抑制sirtuin, sirtuin是脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)因子。無菌小鼠體內(nèi)高水平的Snhg9可能是它們保持苗條的原因，而微生物群完整的動(dòng)物體內(nèi)lncRNA水平較低，而且更胖。
腸道菌群調(diào)節(jié)哺乳動(dòng)物脂質(zhì)吸收、代謝和儲(chǔ)存。
研究人員報(bào)道了微生物群通過抑制小腸上皮細(xì)胞中長鏈非編碼RNA (lncRNA) Snhg9(小核核RNA宿主基因9)的表達(dá)來重編程小鼠腸道脂質(zhì)代謝。
Snhg9通過分離PPARγ抑制劑sirtuin 1與細(xì)胞周期和凋亡蛋白2 (CCAR2)，抑制過氧化物酶體增殖物激活受體γ (PPARγ)的活性，PPARγ是脂質(zhì)代謝的中心調(diào)節(jié)因子。
在常規(guī)小鼠腸上皮中強(qiáng)制表達(dá)Snhg9會(huì)損害脂質(zhì)吸收，減少體脂，并防止飲食性肥胖。微生物群通過包括骨髓細(xì)胞和第3組先天淋巴樣細(xì)胞的免疫中繼抑制Snhg9的表達(dá)。因此，我們的研究結(jié)果確定了lncRNA在微生物控制宿主代謝中的意想不到的作用。
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