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TS 胸苷酸合成酶（兔單克隆抗體）
廣州健侖生物科技有限公司
TS是廣泛用于治療實(shí)體瘤抗癌藥物氟尿嘧啶的重要參考依據(jù)，TS表達(dá)與消化道、頭頸部惡性腫瘤及乳腺癌對5-Fu 產(chǎn)生的耐藥性有關(guān)。因此TS可以用于上述腫瘤的耐藥性研究。
我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。
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TS 胸苷酸合成酶（兔單克隆抗體）
【產(chǎn)品介紹】
細(xì)胞定位：細(xì)胞核/細(xì)胞漿
克隆號：TS106
同型：IgG
適用組織：石蠟/冰凍
陽性對照：胃瘤
抗原修復(fù)：熱修復(fù)（EDTA）
抗體孵育時間：30-60min
| 產(chǎn)品編號 | 抗體名稱 | 克隆型別 |
| OB234 | T-bet（T盒子轉(zhuǎn)錄因子） | MRQ-46 |
| OB235 | TCL1試劑（T細(xì)胞淋巴瘤1） | MRQ-7 |
| OB236 | TdT(末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶) | polyclonal |
| OB237 | TFE3試劑(轉(zhuǎn)錄因子E3) | MRQ-37 |
| OB238 | Thyroglobulin(甲狀腺球蛋白) | DAK-Tg6 |
| OB239 | Thyroglobulin(甲狀腺球蛋白) | 2H11+6E1 |
| OB240 | TIA-1（T細(xì)胞胞漿內(nèi)抗原） | 2G9A10F5 |
| OB241 | Topo Ⅱ α(拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱα) | SD50 |
| OB242 | TPO(甲狀腺過氧化物酶) | AC25 |
| OB243 | TS(胸苷酸合成酶) | TS106 |
| OB244 | TSH 甲狀腺刺激激素 | polyclonal |
| OB245 | TTF-1(甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子1) | 8G7G3/1 |
| OB246 | TTF-1(甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子1) | SPT24 |
| OB247 | Tyrosinase（酪氨酸酶） | T311 |
| OB248 | Uroplakin III試劑（尿溶蛋白III） | SP73 |
| OB249 | VEGF(血管內(nèi)皮生長因子) | VG1 |
| OB250 | VEGF(血管內(nèi)皮生長因子) | polyclonal |
| OB251 | Villin(絨毛蛋白) | CWWB1 |
| OB252 | Vimentin(波形蛋白) | V9 |
| OB253 | Vimentin(波形蛋白) | SP20 |
| OB254 | WT1(腎母細(xì)胞瘤) | EP122 |
| OB255 | ZAP-70試劑(Zeta鏈相關(guān)蛋白激酶70) | 2F3.2 |
TS
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自然殺傷細(xì)胞(NK，natural killer cell)是免疫系統(tǒng)中的哨兵，可以快速響應(yīng)并殺死病變細(xì)胞。NK細(xì)胞是能針對和消除表面缺乏蛋白MHC I類的細(xì)胞，然而許多腫瘤細(xì)胞缺少這種蛋白，能抵抗NK細(xì)胞的監(jiān)視和殺傷。
在Journal of Clinical Investigation雜志上的一項(xiàng)新研究顯示，細(xì)胞因子治療能增強(qiáng)NK細(xì)胞殺傷缺乏MHC I類腫瘤細(xì)胞的能力。利用小鼠模型，加州大學(xué)伯克利分校David Raulet確定，缺乏MHC-I類的腫瘤細(xì)胞會滅活nk細(xì)胞。由MHC I類陽性腫瘤細(xì)胞和MHC I類陰性腫瘤細(xì)胞組成的混合瘤也會引起NK細(xì)胞變得無響應(yīng)。重要的是，治療MHC I類缺陷的腫瘤小鼠，用細(xì)胞因子IL-12和IL-18或突變形式的IL-2可恢復(fù)NK細(xì)胞活性，減少腫瘤大小，并增加小鼠存活。
Natural killer cells (NK) are sentinels in the immune system that respond quickly and kill diseased cells. NK cells are able to target and eliminate MHC class I-deficient cells, yet many tumor cells lack this protein and are resistant to NK cell surveillance and killing.
A new study in the Journal of Clinical Investigation shows that cytokine therapy enhances NK cell killing in the absence of MHC class I tumor cells. Using the mouse model, David Raulet of the University of California, Berkeley, determined that tumor cells lacking MHC class I would inactivate nk cells. Mixed tumors consisting of MHC class I-positive tumor cells and MHC class I-negative tumor cells also cause NK cells to become unresponsive. Importantly, tumor mice treated for MHC class I deficiency regained NK cell activity with cytokines IL-12 and IL-18 or mutant forms of IL-2, reducing Tumor size and increase survival in mice.
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