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						靶點(diǎn)科技（北京）有限公司
            中級(jí)會(huì)員 | 第6年
            
					
            
				
            
			
            
		
            
	
            
	
	
            
		
            
			
		
            
	
            

            

	
            
		
            
			
			
            
							
            
					
            Nature：補(bǔ)充數(shù)據(jù)-通過慢性延時(shí) 2P-IVM 進(jìn)行巨核細(xì)胞譜系追蹤2024/08/17
            
					
            
				Megakaryocyticlineagetracingbychronictime-lapse2P-IVMa,Schematicshowingexperimentalsetupofchronic2-photonintravitalmicroscopy(2P-IVM)ofmousecalvarianbonemarrow.Lower:TimeseriesofBMinVwfeGFP/+mice.MKlineage(VWF-eGFP;green);Bone(secondharmonicgeneratio
					
            
				
            
								
            
					
            Nature：Emfret授權(quán)代理現(xiàn)貨血小板清除抗體助力血小板穩(wěn)態(tài)研究2024/08/17
            
					
            
				中文摘要：血小板穩(wěn)態(tài)對(duì)于血管完整性和免疫防御至關(guān)重要。盡管通過分裂巨核細(xì)胞（MKs;血小板生成）形成血小板的過程已得到廣泛研究，但其祖細(xì)胞（巨核細(xì)胞生成）不斷補(bǔ)充MKs庫所需的細(xì)胞和分子機(jī)制仍不清楚。在這里，我們使用活體成像來追蹤巨核生成細(xì)胞在幾天內(nèi)的動(dòng)態(tài)。我們將漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pDC）確定為穩(wěn)態(tài)傳感器，可監(jiān)測(cè)骨髓中的凋亡MK并將IFNα輸送到MK生態(tài)位，從而觸發(fā)MK祖細(xì)胞的局部按需增殖和成熟。這種依賴于pDC的反饋回路對(duì)于穩(wěn)態(tài)和壓力下的MK和血小板穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。pDC最出名的是它們能夠作為
					
            
				
            
								
            
					
            心梗模型氯膦酸脂質(zhì)體清除心臟巨噬清除方案和清除檢測(cè)方案2024/08/11
            
					
            
				心肌梗死：心肌梗死（MI）一般指急性心肌梗死。急性心肌梗死（AMI），又稱心肌梗死，也叫心肌梗塞，心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠狀動(dòng)脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。2024年8月1日，發(fā)表于naturecommunications研究強(qiáng)調(diào)了基于Treg的治療方法在心臟修復(fù)中的有益用途，具有重要的機(jī)制見解，可以促進(jìn)心肌梗死新型免疫療法的開發(fā)，Tregs通過巨噬細(xì)胞促進(jìn)心梗損傷恢復(fù)。論文信息：論文題目：Tregsdeliveredpost-my
					
            
				
            
								
            
					
            心肌梗死模型單核巨噬流式分選圈門方案2024/08/11
            
					
            
				心肌梗死：心肌梗死（MI）一般指急性心肌梗死。急性心肌梗死（AMI），又稱心肌梗死，也叫心肌梗塞，心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠狀動(dòng)脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。2024年8月1日，發(fā)表于naturecommunications研究強(qiáng)調(diào)了基于Treg的治療方法在心臟修復(fù)中的有益用途，具有重要的機(jī)制見解，可以促進(jìn)心肌梗死新型免疫療法的開發(fā)，Tregs通過巨噬細(xì)胞促進(jìn)心梗損傷恢復(fù)。論文信息：論文題目：Tregsdeliveredpost-my
					
            
				
            
								
            
					
            巨噬細(xì)胞清除劑Clodronate Liposomes用于研究Tregs在心梗中的作用2024/08/09
            
					
            
				Myocardialinfarction（MI）心肌梗死是最常見的急性心臟損傷形式，也是全球死亡的主要原因。心肌梗死通常是由于冠狀動(dòng)脈阻塞導(dǎo)致的，這會(huì)減少流向下游心室組織的血流量，導(dǎo)致心肌細(xì)胞迅速死亡。因此，心臟會(huì)發(fā)生重塑，缺血區(qū)域會(huì)形成瘢痕組織，從而損害心臟的整體收縮力1。血管成形術(shù)、支架置入術(shù)或冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)是在心肌梗死后盡快進(jìn)行的手術(shù)，目的是恢復(fù)流向缺血組織的血流。已經(jīng)研究了其他幾種治療方法來減少炎癥、促進(jìn)血管生成和減少纖維化，包括基于干細(xì)胞的療法和蛋白質(zhì)療法的給藥。然而，其中許多方法顯
					
            
				
            
								
            
					
            Tregs通過巨噬細(xì)胞促進(jìn)心梗損傷恢復(fù)2024/08/09
            
					
            
				中文摘要：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）是關(guān)鍵的免疫調(diào)節(jié)劑，已顯示出在增強(qiáng)心肌梗死后心臟修復(fù)方面的潛力，盡管其機(jī)制仍然難以捉摸。在這里，我們表明，通過全身給藥外源性Tregs在MI后循環(huán)中迅速增加Treg數(shù)量，通過限制心肌細(xì)胞死亡和減少纖維化來改善雄性小鼠的心臟功能。從機(jī)制上講，外源性Tregs迅速返回梗死心臟，并采用損傷特異性轉(zhuǎn)錄組，通過調(diào)節(jié)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞介導(dǎo)修復(fù)。特別是，Tregs導(dǎo)致促炎Ly6CHiCCR2+單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞減少，同時(shí)巨噬細(xì)胞迅速向促修復(fù)表型轉(zhuǎn)變。此外，外源性Treg衍生
					
            
				
            
								
            
					
            持久的淋巴結(jié)擴(kuò)張與治療性疫苗接種的療效有關(guān)2024/08/02
            
					
            
				中文摘要：免疫接種后，淋巴結(jié)會(huì)動(dòng)態(tài)擴(kuò)張和收縮。已經(jīng)表征了使淋巴結(jié)早期擴(kuò)張的機(jī)械和細(xì)胞變化，但這種反應(yīng)的持久性及其對(duì)適應(yīng)性免疫和疫苗效力的影響尚不清楚。在這里，通過利用小鼠淋巴結(jié)的高頻超聲成像，我們報(bào)告了用含有模型抗原的介孔二氧化硅疫苗免疫的動(dòng)物比給予推注免疫或標(biāo)準(zhǔn)疫苗制劑（如明礬）的動(dòng)物更有效和持久的淋巴結(jié)擴(kuò)張，并且持久和穩(wěn)健的淋巴結(jié)擴(kuò)張與疫苗效力和適應(yīng)性免疫相關(guān)在黑色素瘤小鼠模型中接種疫苗后100天。免疫改變了淋巴結(jié)的機(jī)械和細(xì)胞外基質(zhì)特性，驅(qū)動(dòng)免疫細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞的抗原依賴性增殖，并改變了樹突狀
					
            
				
            
								
            
					
            氯膦酸鹽脂質(zhì)體巨噬細(xì)胞清除劑ClodronateLiposomes加入培養(yǎng)基清除小膠質(zhì)巨噬細(xì)胞2024/08/01
            
					
            
				中文摘要：小膠質(zhì)細(xì)胞是大腦駐留的巨噬細(xì)胞，可以獲得不同的功能表型，這些表型得到了細(xì)胞代謝差異重編程的支持。這些適應(yīng)包括糖酵解和線粒體代謝通量的重塑，可能會(huì)改變組織水平的能量底物可用性。這種現(xiàn)象可能與大腦高度相關(guān)，因?yàn)樵诖竽X中，新陳代謝必須得到精確調(diào)節(jié)，以維持適當(dāng)?shù)纳窠?jīng)元興奮性和突觸傳遞。然而，小膠質(zhì)細(xì)胞可以影響神經(jīng)元能量代謝的直接證據(jù)一直缺乏。結(jié)合分子分析、電生理學(xué)、氧微傳感器記錄和數(shù)學(xué)建模，我們研究了神經(jīng)炎癥期間小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的大腦能量紊亂。我們的結(jié)果表明，促炎小膠質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)出增強(qiáng)的一氧化氮釋
					
            
				
            
								
            
					
            Cell: 腦缺血MCAO腦中風(fēng)Stroke造模品牌Doccol助力頂級(jí)期刊2024/07/27
            
					
            
				中文摘要：中風(fēng)的醫(yī)療負(fù)擔(dān)超出了腦損傷本身，很大程度上是由繼發(fā)性慢性合并癥決定的。我們假設(shè)這些合并癥可能有一個(gè)共同的免疫學(xué)原因，但中風(fēng)后對(duì)全身免疫的慢性影響尚未得到充分探索。在這里，我們將髓系先天免疫記憶確定為中風(fēng)后遠(yuǎn)端器官功能障礙的原因。單細(xì)胞測(cè)序顯示，在腦損傷后長(zhǎng)達(dá)3個(gè)月的多個(gè)器官（尤其是心臟）中，單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞持續(xù)存在促炎變化，導(dǎo)致小鼠和中風(fēng)患者的心臟纖維化和功能障礙。IL-1β被確定為先天免疫記憶表觀遺傳變化的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素。這些變化可以移植到幼稚小鼠身上，誘發(fā)心功能障礙。通過中和中風(fēng)后
					
            
				
            
								
            
					
            Nature Cardiovascular Research：巨噬細(xì)胞在缺血性肌損傷血管恢復(fù)中的支持作用2024/07/26
            
					
            
				中文摘要：損傷后的無菌炎癥對(duì)于組織恢復(fù)很重要。在受傷的人和小鼠組織中，最近發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞在血管周圍積累。本研究調(diào)查巨噬細(xì)胞是否采用對(duì)缺血性損傷后恢復(fù)很重要的壁細(xì)胞表型。來自缺血性小鼠肌肉的命運(yùn)定位巨噬細(xì)胞的單細(xì)胞RNA測(cè)序顯示，具有下調(diào)髓系細(xì)胞基因和上調(diào)壁細(xì)胞基因（包括PDGFRβ）的巨噬細(xì)胞亞群存在巨噬細(xì)胞向壁細(xì)胞的轉(zhuǎn)換。當(dāng)在分析中包括未拼接的轉(zhuǎn)錄本時(shí)，這一觀察結(jié)果得到了進(jìn)一步加強(qiáng)。巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)換被證明具有功能相關(guān)性，因?yàn)榫奘杉?xì)胞特異性PDGFRβ缺乏癥的誘導(dǎo)阻止了其血管周圍巨噬細(xì)胞表型、受損血管
					
            
				
            
								
            
					
            Clodronate Liposomes肌肉注射缺血性肌損傷模型巨噬細(xì)胞清除解決方案2024/07/26
            
					
            
				為研究巨噬細(xì)胞是否是血管成熟所必需的？使用缺血性肌肉損傷模型（ischemicmuscles）。ClodronateLiposomes肌肉注射缺血性肌損傷模型巨噬細(xì)胞清除方案，可以參考如下策略。巨噬細(xì)胞在降低其巨噬細(xì)胞特性之前就已經(jīng)被清除，并且在缺血誘導(dǎo)的血管生成已經(jīng)開始的時(shí)間點(diǎn)，因?yàn)橐阎奘杉?xì)胞也會(huì)誘導(dǎo)血管生成，通過在缺血誘導(dǎo)后第3天和第7天之間每天給予Clodronateliposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體。這種方法導(dǎo)致缺血肌肉中巨噬細(xì)胞消耗了67%±8%。見下圖。Clodronatelipos
					
            
				
            
								
            
					
            Nature Communications： T細(xì)胞調(diào)節(jié)結(jié)核分枝桿菌感染肺巨噬細(xì)胞控制的異質(zhì)性2024/07/24
            
					
            
				中文摘要：結(jié)核分枝桿菌感染后，肺泡巨噬細(xì)胞最初被感染，但無效地限制了細(xì)菌復(fù)制。當(dāng)主要的感染細(xì)胞生態(tài)位從肺泡轉(zhuǎn)向單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞（MDM）時(shí)，結(jié)核分枝桿菌在肺中不同細(xì)胞類型中的分布隨著T細(xì)胞免疫的開始而變化。我們假設(shè)不同細(xì)胞類型之間細(xì)菌分布的變化是由感染細(xì)胞的T細(xì)胞識(shí)別差異及其隨后激活的抗菌效應(yīng)機(jī)制驅(qū)動(dòng)的。我們發(fā)現(xiàn)CD4和CD8T細(xì)胞可有效消除肺泡巨噬細(xì)胞中的結(jié)核分枝桿菌感染，但它們對(duì)抑制MDM感染的影響較小，MDM可能是一個(gè)細(xì)菌生態(tài)位。重要的是，CD4T細(xì)胞反應(yīng)增強(qiáng)了MDM向肺部的募集。因
					
            
				
            
								
            
					
            Nature：血小板（platelet?）的形成受漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞（plasmacytoid dendritic cell, pDC）控制2024/07/24
            
					
            
				血小板（platelet）在傷口愈合中起著至關(guān)重要的作用。血小板生成不足會(huì)導(dǎo)致破壞性出血，而生成過量則會(huì)增加血栓而形成的致命風(fēng)險(xiǎn)。因此，保持血液中血小板的平衡至關(guān)重要。血小板不斷由巨核細(xì)胞（megakaryocyte）形成并釋放到血液中。2024年7月18日，來自慕尼黑大學(xué)醫(yī)院和慕尼黑生物醫(yī)學(xué)中心的研究人員如今年有了一個(gè)突破性發(fā)現(xiàn)：稱為漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞（plasmacytoiddendriticcell,pDC）的先天性免疫系統(tǒng)細(xì)胞在很大程度上負(fù)責(zé)控制新巨核細(xì)胞的成熟，從而控制血小板的形成。此外
					
            
				
            
								
            
					
            氯膦酸鹽脂質(zhì)體Clodronate Liposomes清除巨噬細(xì)胞全動(dòng)物X射線監(jiān)測(cè)熒光納米顆粒2024/07/19
            
					
            
				中文摘要：納米顆粒（NPs）目前被開發(fā)用于藥物遞送和分子成像。然而，它們經(jīng)常在到達(dá)目標(biāo)之前被攔截，導(dǎo)致瞄準(zhǔn)效率和信噪比低下。它們往往會(huì)積聚在肺、肝、腎和脾臟等器官中。補(bǔ)救措施是迭代設(shè)計(jì)NP表面特性和給藥策略，目前是一個(gè)耗時(shí)的過程，包括在不同時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行器官解剖。為了改善這一點(diǎn)，我們提出了一種快速迭代方法，使用全動(dòng)物X射線熒光（XRF）成像來系統(tǒng)地評(píng)估體內(nèi)NP分布。我們將這種方法應(yīng)用于鉬基NPs和氯膦酸鹽脂質(zhì)體（ClodronateLiposomes），用于腫瘤靶向與瞬時(shí)巨噬細(xì)胞耗竭，從而減少肺和肝
					
            
				
            
								
            
					
            谷胱甘肽（GSH）調(diào)控Th17細(xì)胞抗腸道炎癥2024/07/18
            
					
            
				2024年7月9日，盧森堡健康研究所DirkBrenner團(tuán)隊(duì)在《Cellmetabolism》發(fā)表論文“ATh17cell-intrinsicglutathione/mitochondrial-IL-22axisprotectsagainstintestinalinflammation”，揭示了谷胱甘肽（GSH）在維持腸道屏障完整性和對(duì)抗胃腸道感染方面的關(guān)鍵作用，證明了谷胱甘肽在Th17細(xì)胞功能和IL-22產(chǎn)生中的重要性。首先，研究表明，Gclc作為谷氨酸-半胱氨酸連接酶的催化亞基，對(duì)GSH的
					
            
				
            
								
            
					
            腦巨噬細(xì)胞清除方案Clodronate Liposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體巨噬細(xì)胞清除劑腦室注射2024/07/17
            
					
            
				大腦周圍的免疫細(xì)胞——實(shí)質(zhì)邊界巨噬細(xì)胞(BAMs)，會(huì)影響廢物從大腦中清除的效率，而這種免疫細(xì)胞在老年小鼠、人和患有阿爾茨海默氏癥的小鼠中受損。中樞神經(jīng)系統(tǒng)小膠質(zhì)細(xì)胞的研究已經(jīng)十分廣泛，但血管周圍和軟腦膜中的巨噬細(xì)胞，即CNS相關(guān)巨噬細(xì)胞（centralnervoussystem-associatedmacrophages，CAMs），其作用尚不明確。CAMs位于腦脊液中的血管旁，處于血液與腦實(shí)質(zhì)的交界處，具有清除細(xì)胞碎片和呈遞抗原的生理功能，它們?cè)诓±頎顟B(tài)下與炎癥反應(yīng)緊密相關(guān)。腦中包含兩個(gè)主要
					
            
				
            
								
            
					
            年輕和年老小鼠CNS相關(guān)巨噬細(xì)胞（central nervous system-associated macrophages，CAMs）免疫熒光表達(dá)差異2024/07/17
            
					
            
				中樞神經(jīng)系統(tǒng)小膠質(zhì)細(xì)胞的研究已經(jīng)十分廣泛，但血管周圍和軟腦膜中的巨噬細(xì)胞，即CNS相關(guān)巨噬細(xì)胞（centralnervoussystem-associatedmacrophages，CAMs），其作用尚不明確。CAMs位于腦脊液中的血管旁，處于血液與腦實(shí)質(zhì)的交界處，具有清除細(xì)胞碎片和呈遞抗原的生理功能，它們?cè)诓±頎顟B(tài)下與炎癥反應(yīng)緊密相關(guān)。年齡是中風(fēng)的重要風(fēng)險(xiǎn)因素，與CNS和外周的顯著的生理變化有關(guān)。衰老期間的慢性炎癥可能影響與年齡相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制。但長(zhǎng)期以來，我們對(duì)衰老與缺血性中風(fēng)的聯(lián)系以及其
					
            
				
            
								
            
					
            年輕小鼠CNS相關(guān)巨噬細(xì)胞（CAMs）的免疫熒光參考圖2024/07/13
            
					
            
				中樞神經(jīng)系統(tǒng)小膠質(zhì)細(xì)胞的研究已經(jīng)十分廣泛，但血管周圍和軟腦膜中的巨噬細(xì)胞，即CNS相關(guān)巨噬細(xì)胞（centralnervoussystem-associatedmacrophages，CAMs），其作用尚不明確。CAMs位于腦脊液中的血管旁，處于血液與腦實(shí)質(zhì)的交界處，具有清除細(xì)胞碎片和呈遞抗原的生理功能，它們?cè)诓±頎顟B(tài)下與炎癥反應(yīng)緊密相關(guān)。GFAP+星形膠質(zhì)細(xì)胞（青色）：GFAP+astrocytes(cyan),AQP4+星形膠質(zhì)細(xì)胞終足（青色）：AQP4+astrocyticendfeet(c
					
            
				
            
								
            
					
            穩(wěn)態(tài)和疾病期間的CAM變化模式圖2024/07/13
            
					
            
				人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CentralNervousSystem，CNS）的先天免疫區(qū)室（InnateImmuneCompartment）高度多樣化，包括多個(gè)免疫細(xì)胞群，如在腦實(shí)質(zhì)中常見的巨噬細(xì)胞和在大腦界面處較少數(shù)量的CNS相關(guān)巨噬細(xì)胞（CNS-associatedMacrophages，CAMs）。由于其數(shù)量少且位置特殊，在發(fā)育、健康和擾動(dòng)期間，對(duì)時(shí)間和空間上受限制的CAM亞群知之甚少。2023年12月20日，德國弗萊堡大學(xué)研究人員在NatureMedicine（IF82.9）發(fā)表題為“Multi
					
            
				
            
								
            
					
            腦巨噬細(xì)胞的多樣性介紹2024/07/13
            
					
            
				小膠質(zhì)細(xì)胞(Microglia)是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的一種，相當(dāng)于腦和脊髓中的巨噬細(xì)胞。小膠質(zhì)細(xì)胞是廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的一類巨噬細(xì)胞，屬于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的一種，占整個(gè)CNS膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的5%～20%，是CNS極為重要的常駐免疫細(xì)胞，即腦部定居的巨噬細(xì)胞。除了大家非常熟悉的小膠質(zhì)巨噬細(xì)胞，腦部還有很多部位或則結(jié)構(gòu)來界定的巨噬細(xì)胞。即邊緣相關(guān)巨噬細(xì)胞（border-associatedmacrophages，BAMs）。小膠質(zhì)細(xì)胞：位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的實(shí)質(zhì)中，是CNS經(jīng)典的巨噬細(xì)胞群。小膠質(zhì)細(xì)胞
					
            
				
            
							
				
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