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						靶點(diǎn)科技（北京）有限公司
            中級(jí)會(huì)員 | 第6年
            
					
            
				
            
			
            
		
            
	
            
	
	
            
		
            
			
		
            
	
            

            

	
            
		
            
			
			
            
							
            
					
            氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞證實(shí)Tregs細(xì)胞促進(jìn)心肌梗死恢復(fù)2025/05/07
            
					
            
				中文摘要：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）是關(guān)鍵的免疫調(diào)節(jié)因子，在增強(qiáng)MI后心臟修復(fù)方面顯示出前景，盡管其機(jī)制仍然難以捉摸。在這里，我們表明，通過全身施用外源性Treg來快速增加MI后循環(huán)中的Treg數(shù)量，通過限制心肌細(xì)胞死亡和減少纖維化來改善雄性小鼠的心臟功能。從機(jī)制上講，外源性Treg迅速到達(dá)梗塞心臟，并采用損傷特異性轉(zhuǎn)錄組，通過調(diào)節(jié)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞來介導(dǎo)修復(fù)。特別是，Tregs導(dǎo)致促炎性Ly6CHiCCR2單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞減少，伴隨著巨噬細(xì)胞迅速轉(zhuǎn)變?yōu)榇傩迯?fù)表型。此外，外源性Treg衍生因子
					
            
				
            
								
            
					
            巨噬細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞的靶點(diǎn)標(biāo)志物和氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除解決方案2025/04/30
            
					
            
				中樞小膠質(zhì)細(xì)胞是遍布大腦和脊髓的一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的常駐巨噬細(xì)胞，約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞總數(shù)的10%，在維持體內(nèi)平衡、應(yīng)對(duì)損傷和炎癥以及清除細(xì)胞碎片方面發(fā)揮著重要作用。小膠質(zhì)細(xì)胞功能失調(diào)與一系列神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)，包括阿爾茨海默癥和多發(fā)性硬化癥。外周小膠質(zhì)細(xì)胞，人體外周神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在小膠質(zhì)細(xì)胞，打破了學(xué)界的傳統(tǒng)認(rèn)知，是全新發(fā)現(xiàn)。物種體型越大，外周神經(jīng)元胞體越大，外周神經(jīng)系統(tǒng)中的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量也就越多；反之，物種體型越小，其胞體越小，外周神經(jīng)系統(tǒng)中的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量也就
					
            
				
            
								
            
					
            《Nature》：巨噬細(xì)胞利用肝細(xì)胞谷氨酸促進(jìn)肝臟再生2025/04/30
            
					
            
				2025年3月26日，西班牙國家癌癥研究中心研究人員，在國際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“Macrophagesharnesshepatocyteglutamatetoboostliverregeneration”的研究性論文。該研究First發(fā)現(xiàn)谷氨酸通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞代謝促進(jìn)肝臟再生的機(jī)制。研究顯示，非常規(guī)的RPB5前折疊蛋白相互作用物1（URI1）通過調(diào)節(jié)谷氨酰胺合成酶（GS）的活性，影響肝臟再生，當(dāng)URI1在肝臟中被耗盡時(shí)，會(huì)導(dǎo)致谷氨酸水平上升，谷氨酸會(huì)重新編程巨噬細(xì)胞
					
            
				
            
								
            
					
            巨噬細(xì)胞小膠質(zhì)（microglia）分中樞和外周改寫教科書2025/04/27
            
					
            
				小膠質(zhì)細(xì)胞（microglia）主要遍布大腦和脊髓的一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的主要免疫細(xì)胞，具有監(jiān)測(cè)和清除有害物質(zhì)的功能。并且其還可以分泌一些細(xì)胞因子，維持神經(jīng)細(xì)胞的正常功能，穩(wěn)定內(nèi)部環(huán)境。小膠質(zhì)細(xì)胞這些細(xì)胞作為大腦中的巨噬細(xì)胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中作為免疫防御的第一線發(fā)揮著重要作用?；罨男∧z質(zhì)細(xì)胞可以充當(dāng)抗原呈遞者并分泌細(xì)胞因子來觸發(fā)后續(xù)的免疫反應(yīng)。通過高度敏感的吞噬過程延伸到多個(gè)位置，它們可以連續(xù)檢測(cè)并吞噬受損的細(xì)胞、傳染原、碎片和噬菌斑。由于它們具有監(jiān)測(cè)和清除中樞神經(jīng)系統(tǒng)
					
            
				
            
								
            
					
            氯膦酸鹽脂質(zhì)體巨噬細(xì)胞促進(jìn)斑馬魚心肌凍傷修復(fù)模型中巨噬細(xì)胞清除解決方案2025/04/26
            
					
            
				在人類心臟急性心肌梗死后，數(shù)百萬個(gè)心肌細(xì)胞丟失并被纖維化疤痕所取代。雖然這種纖維化疤痕對(duì)于維持心臟的結(jié)構(gòu)完整性是必要的，但它的存在與收縮質(zhì)量的減少相結(jié)合，最終會(huì)導(dǎo)致心力衰竭。仍然迫切需要開發(fā)治療策略來替代丟失的心臟組織。非哺乳動(dòng)物脊椎動(dòng)物生物，如硬骨斑馬魚，具有在多種類型損傷后再生丟失的心肌細(xì)胞的能力。值得注意的是，斑馬魚可以在冷凍損傷后再生心臟，冷凍損傷是一種損傷模型，其中放置在心臟上的液氮冷卻探針會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡、炎癥反應(yīng)的激活和含有纖維化膠原蛋白的疤痕沉積，類似于人類心臟中的心肌梗塞。雖然過
					
            
				
            
								
            
					
            斑馬魚交界區(qū)心肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)重塑，促進(jìn)心臟再生過程中心肌細(xì)胞突出2025/04/26
            
					
            
				中文摘要：盡管我們對(duì)斑馬魚心臟再生的理解取得了許多進(jìn)展，但研究較少的一個(gè)方面是再生心肌細(xì)胞如何侵入和替代含有膠原蛋白的受傷組織。在這里，我們對(duì)心肌細(xì)胞侵襲的過程進(jìn)行了深入分析。我們觀察到突出的邊界區(qū)心肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞之間的密切相互作用，并表明巨噬細(xì)胞對(duì)于傷口邊界區(qū)的細(xì)胞外基質(zhì)重塑和心肌細(xì)胞突出到受傷區(qū)域至關(guān)重要。單細(xì)胞RNA測(cè)序揭示了編碼膜錨定基質(zhì)金屬蛋白酶的mmp14b在邊界區(qū)的幾種細(xì)胞類型中的表達(dá)。遺傳性mmp14b突變導(dǎo)致巨噬細(xì)胞募集減少、膠原蛋白降解，隨后心肌細(xì)胞突出到受傷組織中。此外，
					
            
				
            
								
            
					
            Bambanker無血清凍存液選購指南2025/04/24
            
					
            
				Nippongenetics無血清細(xì)胞凍存液產(chǎn)品特點(diǎn)：?細(xì)胞復(fù)蘇效率高Bambanker™是一種無血清凍存培養(yǎng)基，在幾乎所有的細(xì)胞中都表現(xiàn)出較高的存活率。?無需程序降溫Bambanker™的特性決定了它無需程序降溫即可完成細(xì)胞凍存。?無需液氮Bambanker™含有限定的化學(xué)成分，可以直接在-80℃下凍存細(xì)胞，且不造成細(xì)胞死亡和分化。?即用型Bambanker™凍存培養(yǎng)基是即用型的。使用前無需任何準(zhǔn)備，擰開瓶蓋即可開始凍存。產(chǎn)品介紹文獻(xiàn)支持Bambanker™是許多研究者的共同選擇。在Googl
					
            
				
            
								
            
					
            Bambanker無血清凍存液與自己配置的10%血清凍存液的凍存效果比較2025/04/24
            
					
            
				凍存正在培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞株（MEF）時(shí)，我們對(duì)BAMBANKER?凍存液和多數(shù)實(shí)驗(yàn)室日常使用的自制凍存液（含有10%DMSO的FBS）的凍存效果進(jìn)行了比較。使用細(xì)胞：小鼠成纖維細(xì)胞株（從MEF：AmericanTypeCultureCollection中分配）凍存細(xì)胞數(shù)：4×106cells/vial各個(gè)細(xì)胞懸浮在1mL的凍存溶液中。保存溫度：-80℃，無需使用程序降溫盒等，直接放進(jìn)儲(chǔ)存箱中冷凍即可。凍存時(shí)間：45日解凍方法：常規(guī)方法解凍凍存效果的檢測(cè)方法：將5×104cells解凍后的細(xì)胞用1
					
            
				
            
								
            
					
            皮膚巨噬細(xì)胞流式圈門策略解決方案2025/04/18
            
					
            
				皮膚巨噬細(xì)胞是皮膚組織損傷后免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞。皮膚中主要有兩大類免疫細(xì)胞：DC細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。皮膚被一層基膜分為了表皮和真皮，真皮層中的細(xì)胞相對(duì)來說更為復(fù)雜，包括：真皮層中駐留的cDC細(xì)胞（來源于真皮層血管中的pre-cDC細(xì)胞）、血管中Ly6Chi的單核細(xì)胞外滲出血管后可分化為單核源的DC細(xì)胞和真皮巨噬細(xì)胞。表皮層主要是朗格漢斯細(xì)胞（LCs），其來源于卵黃囊。因此，皮膚中的巨噬細(xì)胞分為兩大類：表皮層的朗格漢斯細(xì)胞和真皮層的真皮巨噬細(xì)胞。皮膚巨噬細(xì)胞在皮膚損傷修復(fù)，瘢痕的不同階段，根據(jù)局部
					
            
				
            
								
            
					
            皮膚和肌肉巨噬細(xì)胞ClodronnateLiposomes清除巨噬細(xì)胞解決方案2025/04/18
            
					
            
				皮膚巨噬細(xì)胞：皮膚中主要有兩大類免疫細(xì)胞：DC細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。皮膚被一層基膜分為了表皮和真皮，真皮層中的細(xì)胞相對(duì)來說更為復(fù)雜，包括：真皮層中駐留的cDC細(xì)胞（來源于真皮層血管中的pre-cDC細(xì)胞）、血管中Ly6Chi的單核細(xì)胞外滲出血管后可分化為單核源的DC細(xì)胞和真皮巨噬細(xì)胞。表皮層主要是朗格漢斯細(xì)胞（LCs），其來源于卵黃囊。因此，皮膚中的巨噬細(xì)胞分為兩大類：表皮層的朗格漢斯細(xì)胞和真皮層的真皮巨噬細(xì)胞。肌肉巨噬細(xì)胞：2024年12月的Nature研究結(jié)果顯示，通過對(duì)小鼠進(jìn)行研究后，研究人員發(fā)
					
            
				
            
								
            
					
            調(diào)節(jié)性T細(xì)胞Treg在骨，肌肉和皮膚三種損傷修復(fù)模型中動(dòng)態(tài)變化曲線2025/04/18
            
					
            
				利用小鼠骨骼、肌肉和皮膚的急性損傷模型，它們代表了不同的組織愈合場(chǎng)景。將外源性Tregs利用水凝膠施用到受傷組織中可大大促進(jìn)組織愈合。遞送的Treg迅速采用損傷特異性表型并表達(dá)白細(xì)胞介素（IL）-10等因子，這些因子會(huì)觸發(fā)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞（Mo/MΦ）轉(zhuǎn)變?yōu)榭寡缀痛儆蠣顟B(tài)。此外，Tregs減少中性粒細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的積累以及IFN-γ的產(chǎn)生，從而促進(jìn)Mo/MΦ表型轉(zhuǎn)換。因此，將外源性Tregs確定為一種潛在的基于細(xì)胞的組織再生通用療法，并揭示了可用于開發(fā)基于免疫細(xì)胞遞送的再生療法的重要機(jī)
					
            
				
            
								
            
					
            氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞受調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞 （Tregs） 調(diào)節(jié)來組織修復(fù)和再生2025/04/17
            
					
            
				中文摘要：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）是組織修復(fù)和再生的關(guān)鍵免疫細(xì)胞。然而，它們作為基于細(xì)胞的再生療法的潛力尚未充分了解。在這里，我們表明外源性Treg到受傷的小鼠骨骼、肌肉和皮膚的局部遞送極大地促進(jìn)了組織愈合。從機(jī)制上講，外源性Treg迅速采用損傷特異性表型來響應(yīng)受損的組織微環(huán)境，上調(diào)參與免疫調(diào)節(jié)和組織愈合的基因。我們證明，外源性Tregs通過直接或間接調(diào)節(jié)受傷組織中的單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞（Mo/MΦ）來發(fā)揮其再生作用，通過白細(xì)胞介素（IL）-10等因子促進(jìn)它們轉(zhuǎn)變?yōu)榭寡缀痛儆鸂顟B(tài)。驗(yàn)證IL-10
					
            
				
            
								
            
					
            I 型干擾素抑制中性粒細(xì)胞蜂擁促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌逃逸2025/04/13
            
					
            
				中文摘要：?jiǎn)魏思?xì)胞增生李斯特菌（LM）具有突破多重屏障并引發(fā)復(fù)雜免疫反應(yīng)的能力。然而，關(guān)于LM如何逃避體內(nèi)的先天免疫監(jiān)視，仍然缺乏明確的理解。在這里，我們利用肝臟活體成像來闡明肝臟感染期間LM的動(dòng)態(tài)過程。我們發(fā)現(xiàn)LM可以通過李斯特菌溶血素O（LLO）迅速從庫普弗細(xì)胞（KCs）中逃逸并在肝細(xì)胞內(nèi)增殖。LM暴露于肝竇后，中性粒細(xì)胞在感染部位迅速聚集。隨后，LM可以主要在脾臟中誘導(dǎo)I型干擾素（IFN-I）的產(chǎn)生，脾臟中干擾素全身作用于中性粒細(xì)胞，通過使ERK通路失活來阻礙其蜂群，從而逃避中性粒細(xì)胞介導(dǎo)
					
            
				
            
								
            
					
            Science：胰島巨噬細(xì)胞-腸道真菌調(diào)控胰島β細(xì)胞發(fā)育2025/04/13
            
					
            
				2025年3月7日，猶他大學(xué)JuneL.Round、W.ZacStephens、L.CharlesMurtaugh共同通訊，在國際期刊Science（IF=56.9）在線發(fā)表題為：Neonatalfungipromotelifelongmetabolichealththroughmacrophage-dependentβcelldevelopment的論文。新生兒出生后10-20天內(nèi)，特定真菌都柏林念珠菌（如Candidadubliniensis）可以激活影響巨噬細(xì)胞（Macrophages），
					
            
				
            
								
            
					
            蛋白質(zhì)氧化還原調(diào)節(jié)中半胱氨酸亞磺酸檢測(cè)探針DCP-Bio12025/04/09
            
					
            
				半胱氨酸依賴性過氧化物還原酶NADH過氧化物酶時(shí)，科學(xué)家就意識(shí)到需要化學(xué)探針來檢測(cè)和鑒定蛋白質(zhì)中氧化的半胱氨酸殘基，尤其是在亞磺酸狀態(tài)下。NADH過氧化物酶的自然氧化形式含有半胱氨酸亞磺酸（加上一種氧化的、非共價(jià)結(jié)合的FAD），但這并不那么容易證明（Poole&Claiborne，1989年，JBiolChem264,12330）。經(jīng)過研究，科學(xué)家開創(chuàng)了使用NBD氯化物作為捕獲劑，能夠區(qū)分蛋白質(zhì)上的硫醇和亞磺酸部分（Ellis&Poole，1997，生物化學(xué)36,15013），但這種方法的實(shí)用性
					
            
				
            
								
            
					
            附睪白色脂肪組織 （eWAT）巨噬細(xì)胞在高脂誘導(dǎo)肥胖模型氯膦酸二鈉脂質(zhì)體清除解決方案2025/04/04
            
					
            
				在對(duì)瘦和肥胖小鼠的附睪白色脂肪組織（Epididymalwhiteadiposetissue：eWAT）進(jìn)行表達(dá)芯片分析時(shí)，spp1（分泌的磷蛋白1或骨橋蛋白，OPN）是飼喂高脂飲食（HFD）12周的小鼠中上調(diào)最高的基因（~28倍）。OPN增加介導(dǎo)ATM向eWAT15的募集。OPN主要由成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞分泌，是骨骼細(xì)胞外基質(zhì)中豐富的非膠原磷蛋白。它用于調(diào)節(jié)基質(zhì)礦化和骨細(xì)胞（骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞）附著。OPN高度集中在骨水泥線上，其中殘留和新形成的骨在骨細(xì)胞和底層破骨細(xì)胞周圍的限制層結(jié)構(gòu)（細(xì)胞-基質(zhì)相
					
            
				
            
								
            
					
            氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除附睪脂肪組織中的巨噬細(xì)胞，其分泌骨橋蛋白以調(diào)節(jié)骨穩(wěn)態(tài)2025/04/04
            
					
            
				中文摘要：在高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的肥胖中，附睪白色脂肪組織（eWAT）分泌一系列細(xì)胞因子來調(diào)節(jié)器官和組織的代謝，但其對(duì)骨代謝的影響尚不清楚。在這里，我們報(bào)道了eWAT中的巨噬細(xì)胞是骨橋蛋白的主要來源，骨橋蛋白選擇性地循環(huán)到骨髓并通過激活破骨細(xì)胞來促進(jìn)骨基質(zhì)的降解，以及調(diào)節(jié)骨髓衍生的巨噬細(xì)胞（BMDM）以吞噬小鼠骨髓中脂肪細(xì)胞釋放的脂滴。然而，骨橋蛋白調(diào)節(jié)誘導(dǎo)的乳酸積累通過限制溶酶體中ATP6V0d2的能量再生來阻斷BMDMs中的脂肪分解和破骨細(xì)胞生成。手術(shù)切除eWAT和局部注射氯膦酸鹽脂質(zhì)體（
					
            
				
            
								
            
					
            Nature：巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞上的CYSLTR2 和 P2RY6 是神經(jīng)酰胺 C16:0誘發(fā)炎癥小體活化的內(nèi)源性受體2025/04/03
            
					
            
				2025年2月26日，2025年3月6日，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、血管穩(wěn)態(tài)與重構(gòu)全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室孔煒教授團(tuán)隊(duì)牽頭，聯(lián)合北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院/山東大學(xué)孫金鵬教授團(tuán)隊(duì)、北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院姜長濤教授團(tuán)隊(duì)及中日友好醫(yī)院心臟科鄭金剛教授團(tuán)隊(duì)，在國際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“SensingceramidesbyCYSLTR2ａndP2RY6toaggravateatherosclerosis”的研究性論文。該研究First鑒定了神經(jīng)酰胺的內(nèi)源性受體——CYSLTR2（cys
					
            
				
            
								
            
					
            小膠質(zhì)細(xì)胞（Microglia）-腦巨噬細(xì)胞清除劑氯膦酸鹽脂質(zhì)體Clodronate Liposomes2025/04/02
            
					
            
				小膠質(zhì)細(xì)胞（Microglia）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中負(fù)責(zé)免疫功能的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，，遍布大腦和脊髓。小膠質(zhì)細(xì)胞約占腦內(nèi)細(xì)胞的10-15%。作為腦定居巨噬細(xì)胞，它們充當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中第一種也是主要的主動(dòng)免疫防御形式。小膠質(zhì)細(xì)胞起源于卵黃囊，受到嚴(yán)格調(diào)控的分子過程。這些細(xì)胞（以及包括星形膠質(zhì)細(xì)胞在內(nèi)的其他神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞）分布在整個(gè)CNS的大型不重疊區(qū)域。小膠質(zhì)細(xì)胞是整個(gè)大腦維護(hù)的關(guān)鍵細(xì)胞——它們不斷清除CNS中的斑塊、受損或不必要的神經(jīng)元和突觸以及傳染性病原體。由于這些過程必須有效以防止?jié)撛诘闹旅?
					
            
				
            
								
            
					
            Science：靶向肺泡巨噬細(xì)胞的過氧化物酶體有望治療新冠病毒等呼吸道病毒感染引起的肺部問題2025/03/30
            
					
            
				2025年3月7日，弗吉尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院孫杰教授團(tuán)隊(duì)，在國際期刊Science（IF=56.9）在線發(fā)表題為：MacrophageperoxisomesguidealveolarregenerationａndlimitSARS-CoV-2tissuesequelae的論文。研究人員發(fā)現(xiàn)包括新冠和流感在內(nèi)的嚴(yán)重病毒感染會(huì)嚴(yán)重?fù)p害肺泡巨噬細(xì)胞（AM）的一種關(guān)鍵細(xì)胞器——過氧化物酶體（Peroxisomes）。肺泡巨噬細(xì)胞在組織損傷后負(fù)責(zé)指導(dǎo)肺部修復(fù)，但其修復(fù)能力因過氧化物酶體的丟失而受到嚴(yán)重限制。該研
					
            
				
            
							
				
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