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            南京科佰生物科技有限公司
            中級(jí)會(huì)員 | 第11年
            CD200/CD200R篩選模型2023/02/24
            CD200與CD200RCD200(也稱(chēng)為OX-2)是Ig超家族(IgSF)中的一員,該家族蛋白與B7家族蛋白結(jié)構(gòu)相似,它包含兩個(gè)胞外免疫球蛋白結(jié)構(gòu)域和一個(gè)小的19個(gè)氨基酸的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域,沒(méi)有已知的信號(hào)基序。CD200在多種正常組織中表達(dá),其中包括B淋巴細(xì)胞和活化的T淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞。近年來(lái)的研究表明,CD200也在多種人類(lèi)癌癥細(xì)胞中存在過(guò)度表達(dá),其中包括人類(lèi)黑色素瘤、卵巢癌、腦膠質(zhì)瘤、髓系白血病、以及一些B細(xì)胞惡性腫瘤和大多數(shù)內(nèi)分泌惡性腫瘤(如小細(xì)胞肺癌等)。而CD200R作為CD200的同源
            【基因編輯產(chǎn)品新品上市】MET Ex14 skipping新添成員2023/02/15
            BackgroundMET受體酪氨酸激酶是一種原癌基因,它的異常激活與腫瘤發(fā)生有關(guān)。各種潛在的機(jī)制,包括轉(zhuǎn)錄本中的改變、擴(kuò)增、基因重排和外顯子跳躍,都是MET信號(hào)異常的原因。MET導(dǎo)致非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的關(guān)鍵改變之一是MET外顯子14(METEx14)跳躍,這是一種驅(qū)動(dòng)突變,約占肺腺癌的3-4%。METEx14跳躍導(dǎo)致功能活躍且穩(wěn)定的截短受體的形成,該受體缺乏負(fù)責(zé)MET泛素化的近膜調(diào)節(jié)域。至今為止全球已經(jīng)開(kāi)發(fā)了幾種針對(duì)MET受體的MET激酶抑制劑,其中許多正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)。MET的結(jié)構(gòu)M
            CYP1A1基因多態(tài)性用藥指導(dǎo)標(biāo)準(zhǔn)品2023/02/03
            CytochromeP450,family1,subfamilyA,polypeptide1是一種蛋白質(zhì),在人類(lèi)中由CYP1A1基因編碼,該蛋白質(zhì)是細(xì)胞色素P450酶超家族的成員。CYP1A1也稱(chēng)為AHH(芳基烴羥化酶)。它通過(guò)將苯并[a]芘(BaP)轉(zhuǎn)化為環(huán)氧化物參與芳烴(多環(huán)芳烴,PAH)的代謝活化。在該反應(yīng)中,苯并[a]芘的氧化被CYP1A1催化形成BaP-7,8-環(huán)氧化物,后者可被環(huán)氧化物水解酶(EH)進(jìn)一步氧化形成BaP-7,8-二氫二醇。最后,CYP1A1催化該中間體形成BaP-7,
            PIM-1激酶抑制劑細(xì)胞篩選模型2023/01/13
            Background莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合激酶(provirusintegrationinMaloneymurineleukemiavirus,PIM)是一種高度活化的絲氨酸/蘇氨酸激酶,包含3個(gè)具有較高同源性的亞家族成員(PIM-1、PIM-2、PIM-3)。它們?cè)诮M織分布上具有明顯差異:PIM-1在多種白血病細(xì)胞和前列腺癌細(xì)胞中高表達(dá);PIM-2則常見(jiàn)于腦細(xì)胞和淋巴細(xì)胞中;PIM-3主要分布在腎臟及乳腺中。其中PIM-1在調(diào)控細(xì)胞凋亡,分化,增殖以及腫瘤形成等方面發(fā)揮了非常重要的作用
            PD-1/L1 &4-1BB雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2023/01/03
            近年來(lái),通過(guò)針對(duì)以PD-1/PD-L1通路為代表的免疫檢查點(diǎn)抑制劑調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能的免疫療法,使癌癥治療取得了革命性的突破。但仍有相當(dāng)比例的癌癥患者對(duì)免疫檢查點(diǎn)抑制劑沒(méi)有響應(yīng),而許多最初獲得響應(yīng)的患者最終也會(huì)因?yàn)楦鞣N機(jī)制對(duì)免疫檢查點(diǎn)抑制劑產(chǎn)生耐藥,這些現(xiàn)狀突顯了開(kāi)發(fā)具有更好更廣泛療效的新型免疫檢查點(diǎn)治療策略的需求。盡管免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療在理論上可以增強(qiáng)T細(xì)胞反應(yīng),但由此引發(fā)的抗腫瘤的效應(yīng)并不總是發(fā)生或足夠,而靶向共刺激受體(如4-1BB、GITR和OX-40等)似乎是克服現(xiàn)有免疫療法無(wú)響應(yīng)并進(jìn)一
            NGS檢測(cè)血液腫瘤基因2022/12/23
            WHO血液腫瘤分類(lèi)來(lái)自血液系統(tǒng)惡性細(xì)胞的增殖表現(xiàn)髓系腫瘤:骨髓增殖性疾病(MPDs)、骨髓增生異常綜合征(MDSs)、骨髓增生異常/骨髓增殖性疾病(MDS/MPDs)、急性髓系白血病(AMLS)淋巴系腫瘤:T/NK細(xì)胞腫瘤、B細(xì)胞腫瘤、霍奇金病組織細(xì)胞腫瘤:巨噬細(xì)胞/組織細(xì)胞腫瘤、樹(shù)突狀細(xì)胞腫瘤肥大細(xì)胞腫瘤:皮膚肥大細(xì)胞增多癥、系統(tǒng)性肥大細(xì)胞病(+/-皮膚累及)、系統(tǒng)性肥大細(xì)胞病伴相關(guān)血液學(xué)異常(+/-皮膚累及)、肥大細(xì)胞白血病/肉瘤常見(jiàn)血液腫瘤檢測(cè)基因血液腫瘤相關(guān)檢測(cè)基因由臨床血液腫瘤專(zhuān)家和實(shí)
            IDH基因診斷標(biāo)準(zhǔn)品2022/12/08
            基因介紹異檸檬酸脫氫酶(isocitratedehydrogenase,IDH)是三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵酶,主要催化異檸檬酸氧化脫羧生成α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG),同時(shí)利用煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide,NAD+)/煙酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADP+)作為輔助因子生成還原型NADH/NADPH。02基因突變?nèi)祟?lèi)IDH有IDH1、IDH2和
            IL-11藥物細(xì)胞模型簡(jiǎn)介2022/12/07
            BackgroundIL-11是一種多功能細(xì)胞因子,屬于IL-6家族細(xì)胞因子家族的成員,于1990年被發(fā)現(xiàn),主要由間充質(zhì)來(lái)源的粘附細(xì)胞(mesenchymal-derivedadherentcell)產(chǎn)生,如骨髓基質(zhì)細(xì)胞、基質(zhì)成纖維細(xì)胞、人胚肺成纖維細(xì)胞和滋養(yǎng)層細(xì)胞分泌產(chǎn)生。IL-11是分泌蛋白質(zhì),分子量約23kD,由179個(gè)氨基酸組成,是一個(gè)多功能的調(diào)節(jié)因子。IL-11介紹IL-11通過(guò)與細(xì)胞膜上的IL11RA和gp130受體復(fù)合物結(jié)合,激活下游下游信號(hào)通路。它與其受體結(jié)合后可激活以下三條信號(hào)
            TIGIT&PVRIG雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2022/11/25
            Background機(jī)體內(nèi)在的免疫調(diào)節(jié)對(duì)癌癥的發(fā)生、發(fā)展都具有決定性的影響。在許多實(shí)體瘤中,效應(yīng)T細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中具有耗盡的表型,不能介導(dǎo)有效的抗腫瘤反應(yīng)。這類(lèi)耗盡的T細(xì)胞往往具有高表達(dá)共抑制受體(如PD-1,CTLA-4等)的特征,而阻斷這些共抑制受體與其配體相互作用的抗體療法目前已在一些癌癥患者中顯示出一定的臨床療效,這是因?yàn)榘邢蜻@些共同抑制性受體會(huì)解除腫瘤T細(xì)胞的免疫抑制,并導(dǎo)致腫瘤反應(yīng)性T細(xì)胞的擴(kuò)增,恢復(fù)T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫殺傷作用。盡管免疫檢查點(diǎn)抑制劑為癌癥治療帶來(lái)了革命性的改變,
            分享:CIRCULATE-Japan,輔助治療的“升級(jí)”和“降級(jí)”2022/11/21
            CIRCULATE-Japan試驗(yàn)在近期各大論壇、學(xué)術(shù)會(huì)議中被多次提及,是最大的前瞻性、多中心、MRD指導(dǎo)的CRC輔助治療試驗(yàn),用來(lái)評(píng)估針對(duì)MRD的ctDNA的檢測(cè)的臨床益處,以及用于改進(jìn)結(jié)直腸癌的輔助治療。該試驗(yàn)包含三項(xiàng)臨床試驗(yàn):GAKAXY研究、VEGA研究和ALTAIR研究。GALAXY研究GALAXY研究是一項(xiàng)前瞻性的大規(guī)模全國(guó)性注冊(cè)研究,旨在監(jiān)測(cè)可以接受手術(shù)切除的臨床II至IV期CRC患者的ctDNA狀態(tài)。本研究使用了來(lái)自Natera,Inc(定制、mPCR-NGS)的個(gè)性化、腫瘤信息
            CTNNB1基因診斷標(biāo)準(zhǔn)品2022/10/28
            CTNNB1基因編碼β-catenin蛋白,這種蛋白質(zhì)是一種粘著連接蛋白,與鈣粘蛋白、α-catenin共同組成粘附連接(adherensjunctions,ajs)復(fù)合體,通過(guò)調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)以及細(xì)胞間的粘附,對(duì)上皮細(xì)胞層的構(gòu)建與維持起著重要作用。β-catenin也作為Wnt信號(hào)通路的重要組成部分參與細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)。該途徑中的某些蛋白質(zhì)附著(結(jié)合)到β-catenin上,這會(huì)觸發(fā)一個(gè)多步驟過(guò)程,使蛋白質(zhì)能夠進(jìn)入細(xì)胞核。一旦進(jìn)入細(xì)胞核,β-catenin與其他蛋白質(zhì)相互作用以控制特定基因的活性(表達(dá)
            OX40&PD-1/L1雙免疫檢查點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2022/10/13
            盡管基于免疫檢查點(diǎn)的免疫療法在一些惡性腫瘤的臨床治療中取得了很大的成功,但仍有大多數(shù)患者對(duì)這些療法不能產(chǎn)生反應(yīng)或者在初始階段產(chǎn)生一定反應(yīng)后很快產(chǎn)生耐藥。以程序性死亡-1(PD-1)和程序性死亡配體-1(PD-L1)為靶點(diǎn)的檢查點(diǎn)抑制劑雖然被證明一定程度上可恢復(fù)抗原特異性T細(xì)胞的功能,增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng),但在眾多的臨床案例中仍被驗(yàn)明其療效有限。在體內(nèi),抗原特異性T細(xì)胞會(huì)受到共抑制信號(hào)和共刺激信號(hào)的共同調(diào)節(jié);因此,理論上阻斷共抑制通路并提供共刺激信號(hào)以增強(qiáng)T細(xì)胞功能可能會(huì)增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。OX40
            OSMR細(xì)胞篩選模型2022/09/05
            抑瘤素M(OSM)于1986年從PMA活化U937細(xì)胞培養(yǎng)上清中分離純化而被發(fā)現(xiàn),并因其在體外能抑制黑色素瘤細(xì)胞增殖而命名。它是白介素-6細(xì)胞因子家族的成員,是繼IL-6、白血病抑制因子(LIF)、腫瘤壞死因子(TNF)、睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(CNTF)、心肌營(yíng)養(yǎng)因子1(CT-1)和心肌細(xì)胞因子樣細(xì)胞因子(CLC)后發(fā)現(xiàn)的又一種具有重要生物學(xué)意義的細(xì)胞因子。OSM可與gp130/OSMR復(fù)合物和gp130/LIFR復(fù)合物結(jié)合和激活下游信號(hào),其中OSMR是OSM和IL31發(fā)生作用的重要受體亞基,廣泛分
            IL10及其受體細(xì)胞篩選模型2022/08/25
            Background白細(xì)胞介素-10(IL-10)也稱(chēng)為人細(xì)胞因子合成抑制因子(CSIF),是一種抗炎癥的細(xì)胞因子。作為一種免疫抑制細(xì)胞因子,IL-10可由多種類(lèi)型細(xì)胞產(chǎn)生,包括巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞等。IL-10在免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)中具有多效作用,一方面,IL-10能夠抑制由巨噬細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞等產(chǎn)生的炎癥因子如IFN-γ、IL-2、IL-3、TNFα和GM-CSF的合成,同時(shí)它也可以抑制抗原呈遞細(xì)胞的抗原呈遞能力;另一方面,它也刺激某些T細(xì)胞和肥大細(xì)胞,并刺激B細(xì)
            新品發(fā)布【地中海貧血標(biāo)準(zhǔn)品】2022/08/19
            地中海貧血簡(jiǎn)稱(chēng)“地貧”,英文thalassemia,地貧首先由Thomascooley和PearlLee兩位科學(xué)家,在1925年地中海地區(qū)發(fā)現(xiàn)的。但是實(shí)際上,這種病廣泛分布在熱帶和亞熱帶地區(qū)。在中國(guó),一般是南方的省份有較高的發(fā)病率,比如廣東、廣西、海南、云南等,大概20%的人攜帶地中海貧血基因,發(fā)病率在10%左右。血紅蛋白是人體紅細(xì)胞中負(fù)責(zé)攜帶氧氣的蛋白,血紅蛋白由四個(gè)亞基構(gòu)成,分別為兩個(gè)α亞基和兩個(gè)β亞基,在與人體環(huán)境相似的電解質(zhì)溶液中血紅蛋白的四個(gè)亞基可以自動(dòng)組裝成α2β2的形態(tài)。血紅蛋白的
            腫瘤免疫新型靶點(diǎn)——趨化因子受體2022/08/01
            靶點(diǎn),如PD-1,Tim-3、LAG-3等。但隨著同質(zhì)化競(jìng)爭(zhēng)嚴(yán)重和研究的深入,國(guó)內(nèi)外的醫(yī)藥工業(yè)界逐步把目光轉(zhuǎn)向固有免疫和免疫系統(tǒng)的更多方面,探索更復(fù)雜的免疫調(diào)控機(jī)理,開(kāi)發(fā)更豐富的療法。其中一類(lèi)靶點(diǎn)---趨化因子受體非常值得關(guān)注,這類(lèi)靶點(diǎn)涉及免疫系統(tǒng)的多個(gè)方面,在腫瘤免疫中的作用和機(jī)理有別于免疫檢查點(diǎn),已經(jīng)取得很大的進(jìn)展,有著廣闊前景。趨化因子受體家族簡(jiǎn)介趨化因子是一類(lèi)由細(xì)胞分泌的信號(hào)蛋白,誘導(dǎo)臨近反應(yīng)細(xì)胞定向趨化的能力,命名為趨化細(xì)胞因子。在炎癥、淋巴器官發(fā)育、細(xì)胞運(yùn)輸、淋巴組織內(nèi)的濾泡形式、血
            FLT3標(biāo)準(zhǔn)品簡(jiǎn)介2022/07/22
            FLT3介紹FLT3(Fms-likeTyrosineKinase-3,CD135)是一種由FLT3基因編碼的蛋白質(zhì)。FLT3是一種細(xì)胞因子受體,屬于受體luoansuan激酶III類(lèi)。FLT3是細(xì)胞因子FLT3配體(FLT3L)的受體。FLT3配體(FLT3L)由骨髓基質(zhì)干細(xì)胞及其他細(xì)胞分泌,并可協(xié)同其他生長(zhǎng)因子,促進(jìn)干細(xì)胞、祖細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞核自然殺傷細(xì)胞的增殖。FLT3L具有顯著活化造血干細(xì)胞的功能,被認(rèn)為是干細(xì)胞生長(zhǎng)因子。當(dāng)FLT3配體(FLT3L)與FLT3結(jié)合,后者發(fā)生二聚體化,酪氨
            CD47/PD-(L)1 雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型簡(jiǎn)介2022/07/22
            BackgroundPD-1免疫檢查點(diǎn)在腫瘤表達(dá)其配體PD-L1的陽(yáng)性患者中會(huì)減弱T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)的能力已經(jīng)廣為人知。盡管通過(guò)阻斷PD-1或PD-L1的治療可以重新激活抗腫瘤的T細(xì)胞免疫反應(yīng),但免疫抑制在許多腫瘤中仍然普遍存在。在患有這些類(lèi)型腫瘤的患者中,僅通過(guò)PD-1/PD-L1抑制并不能獲得足夠的抗腫瘤活性。CD47是免疫球蛋白超家族中的一種細(xì)胞表面分子,是另一種被證明在各種惡性腫瘤細(xì)胞上普遍存在過(guò)度表達(dá)的抑制性免疫檢查點(diǎn)靶點(diǎn),被通俗地描述為“不要吃我”信號(hào)的調(diào)節(jié)器。CD47可與多種蛋白
            CD74-ROS1的藥靶模型+DNARNA標(biāo)準(zhǔn)品+ddPCR試劑盒2022/07/18
            ROS原癌基因1(ROS1)由位于染色體6q22.1的ROS1基因編碼,屬于酪氨酸激酶胰島素受體亞家族,于1986年在涉及肌肉瘤RNAUR2腫瘤病毒的研究中被發(fā)現(xiàn)。ROS1的生理作用仍存在爭(zhēng)議;其表達(dá)主要在肺組織中觀察到,其次是宮頸和結(jié)腸。可以想象,酪氨酸激酶胰島素受體在胚胎發(fā)育中起著關(guān)鍵作用。ROS1蛋白顯示出與ALK(均屬于胰島素受體超家族)的大量同源性,特別是在ATP結(jié)合位點(diǎn)(84%同源性)和激酶域(64%同源性)。ROS1的融合突變,通常會(huì)導(dǎo)致與幾個(gè)融合伙伴的基因融合,由此產(chǎn)生的融合蛋白
            FLT3基因檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)品2022/07/08
            FLT3介紹FLT3(Fms-likeTyrosineKinase-3,CD135)是一種由FLT3基因編碼的蛋白質(zhì)。FLT3是一種細(xì)胞因子受體,屬于受體酪氨酸激酶III類(lèi)。FLT3是細(xì)胞因子FLT3配體(FLT3L)的受體。FLT3配體(FLT3L)由骨髓基質(zhì)干細(xì)胞及其他細(xì)胞分泌,并可協(xié)同其他生長(zhǎng)因子,促進(jìn)干細(xì)胞、祖細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞核自然殺傷細(xì)胞的增殖。FLT3L具有顯著活化造血干細(xì)胞的功能,被認(rèn)為是干細(xì)胞生長(zhǎng)因子。當(dāng)FLT3配體(FLT3L)與FLT3結(jié)合,后者發(fā)生二聚體化,酪氨酸殘基自身磷
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