狠狠色丁香久久综合婷婷亚洲成人福利在线-欧美日韩在线观看免费-国产99久久久久久免费看-国产欧美在线一区二区三区-欧美精品一区二区三区免费观看-国内精品99亚洲免费高清

      

        

            
	
            
	
            
		
            
			
			
            
				
            
				
				
            
				搜全站
			
            
		
            
	
            

            

            
	
            
		
            
			
            
											
            
								
            
								
            
									
            18066071954
            
								
            
							
            
                   			
            
			
            
				
            
										
										
            
						南京科佰生物科技有限公司
            中級會員 | 第11年
            
					
            
				
            
			
            
		
            
	
            
	
	
            
		
            
			
		
            
	
            

            

	
            
		
            
			
			
            
							
            
					
            【靶點(diǎn)模型+診斷質(zhì)控】EGFR vIII的藥物開發(fā)和診斷2021/12/28
            
					
            
				基因背景：表皮生長因子受體(EGFR/ErbB1/HER1)是酪氨酸激酶受體家族的成員，還包括ErbB2/HER2/Neu、ErbB3/HER3和ErbB4/HER4。所有這些受體都是跨膜糖蛋白，分子量范圍從170到185kDa。通常，它的激活涉及配體結(jié)合和隨后的受體二聚化。EGF受體的激活可在Ras/Raf/MAPK、PI3K/AKT、JAK/STAT或PLC/PKC通路中誘導(dǎo)信號，對多種細(xì)胞過程產(chǎn)生影響，包括增殖、代謝、凋亡、細(xì)胞存活或分化。信號級聯(lián)的終止發(fā)生在受體內(nèi)化后，主要是網(wǎng)格蛋白依賴
					
            
				
            
								
            
					
            基因守護(hù)者：抑癌基因TP532021/12/16
            
					
            
				TP53是什么？TP53基因突變普遍存在于多種癌癥類型中，50%以上的腫瘤都會出現(xiàn)該基因的突變，通常與疾病進(jìn)展、治療反應(yīng)差及預(yù)后不佳有關(guān)。該基因編碼的蛋白P53分子量大小約為53kDa，TP53由此得名。TP53與腫瘤TP53基因是一種重要的抑癌基因，它編碼的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控細(xì)胞分裂和增殖，可以抑制腫瘤的發(fā)展與生長，被稱為“基因守護(hù)者”。抑癌基因可以被看作是汽車的剎車，正常的p53在DNA損傷時(shí)活化，使細(xì)胞周期停滯于G1/S點(diǎn)，進(jìn)行DNA修復(fù)，如修復(fù)失敗則活化下游基因使細(xì)胞凋亡。當(dāng)TP53發(fā)生突變后
					
            
				
            
								
            
					
            TSLP靶點(diǎn)藥物細(xì)胞篩選模型2021/12/09
            
					
            
				TSLP簡介胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）是一種主要肺、皮膚和腸表面的上皮細(xì)胞表達(dá)分泌的細(xì)胞因子，與IL-7同源，1994年被發(fā)現(xiàn)。TSLP分為短亞型和長亞型，分別由60個(gè)氨基酸和159個(gè)氨基酸組成。TSLP在體內(nèi)的受體為TSLPR，TSLP先與TSLPR結(jié)合，隨后招募IL-7Rα蛋白形成具有活性的TSLP/TSLPR/IL-7Rα復(fù)合物，而TSLP本身對IL-7Rα沒有明顯的親和力。激活下游JAK1和JAK2，從而導(dǎo)致MAPK信號通路，STAT5，STAT1，STAT3和NKκB等轉(zhuǎn)錄因子
					
            
				
            
								
            
					
            CD161抗體藥物篩選模型 簡介2021/12/01
            
					
            
				隨著對腫瘤以及免疫系統(tǒng)相關(guān)領(lǐng)域認(rèn)知的深入，近年來人類在癌癥免疫治療方面取得一系列重大的進(jìn)展，尤其是針對以PD-1/PD-L1為代表的免疫檢查點(diǎn)抑制劑藥物的出現(xiàn)，很大程度上改變了以往癌癥治療的格局，讓很多不同癌種的患者都從中受益。盡管PD-1,PD-L1抑制劑在腫瘤免疫治療領(lǐng)域中的成功是巨大的，但在大多數(shù)類型的腫瘤中其總體有效率都不到一半，并且對多數(shù)類型的癌癥其單藥的平均有效率僅有20%左右，在某些癌種如神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者中幾乎沒有什么效果。這就促使科學(xué)家們針對不同的癌種，積極尋找新的免疫檢查點(diǎn)靶點(diǎn)，
					
            
				
            
								
            
					
            3年回顧，賀教授敲錯(cuò)了基因？CXCR4 or CCR52021/11/23
            
					
            
				2018年11月基因編輯的人類嬰兒露露和娜娜“健康”誕生，是世界免疫艾滋病基因編輯嬰兒，賀教授通過敲除CCR5這個(gè)基因，阻斷HIV與T細(xì)胞表面CCR5膜蛋白的結(jié)合，從而阻斷病毒的入侵。此事一出，全球嘩然，不僅在倫理道德、法律法規(guī)上*不合規(guī)不合法，甚至在科學(xué)研究層面都值得商榷，主要表現(xiàn)為一是CCR5的生理功能還不是很明確，CCR5Δ32是否存在弊大于利的情況；二是Crisper做基因敲除時(shí)，造成的脫靶效應(yīng)不可控；三是在HIV病系中，中國目前流行很大比例是CXCR4嗜性，而不是CCR5。今天我們聊下
					
            
				
            
								
            
					
            ctDNA液體活檢診斷標(biāo)準(zhǔn)品2021/11/11
            
					
            
				“液體活檢”（LiquidBiopsy）是指利用人體體液作為標(biāo)本來源檢測獲取腫瘤相關(guān)信息的技術(shù)，對于實(shí)體腫瘤的早期診斷、用藥監(jiān)控、預(yù)后判斷等非常重要，具有依從性佳、標(biāo)本易獲取、特異性好等優(yōu)勢。癌癥病人血液中會存在少量游離的循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CirculatingTumorCell，CTC）且壞死的癌細(xì)胞亦會釋放少量的循環(huán)腫瘤DNA（circulatingtumorDNA，ctDNA）到血液中，因此可通過檢測從腫瘤原發(fā)或轉(zhuǎn)移部位釋放到血液中的CTC和ctDNA來檢測癌癥。ctDNA（circulati
					
            
				
            
								
            
					
            靶向claudin18.2藥物細(xì)胞篩選模型2021/11/04
            
					
            
				Claudin蛋白是一類存在于上皮和內(nèi)皮緊密連接中的整合素膜蛋白，由ShoichiroTsukita等于1998年發(fā)現(xiàn)。緊密連接是相鄰細(xì)胞膜共同構(gòu)成的液體無法穿透的屏障，位于極化上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞最頂端。人類有除了Claudin13外，從Claudin1到Claudin27的26種Claudin蛋白。Claudin18是Claudin蛋白家族中重要成員，是肺和胃上皮細(xì)胞緊密連接的一個(gè)主要成分。CLDN18有兩個(gè)異構(gòu)體：Claudin18.1和Claudin18.2。在正常組織中，claudin1
					
            
				
            
								
            
					
            【產(chǎn)品推介】IL12細(xì)胞篩選模型2021/10/21
            
					
            
				IL-12介紹1989年，白細(xì)胞介素-12（IL-12）從EB病毒轉(zhuǎn)化的B淋巴細(xì)胞上清液中被鑒定出來，當(dāng)加入人外周血淋巴細(xì)胞時(shí)，因其能誘導(dǎo)干擾素（IFN）-γ和自然殺傷（NK）介導(dǎo)的細(xì)胞毒性而被命名為“自然殺傷刺激因子”。這種促炎癥的異源二聚體細(xì)胞因子由共價(jià)連接的p40和p35亞基組成，是IL-12細(xì)胞因子家族中的一員，該家族還包括IL-23、IL-27、IL-35和IL-39等因子。IL-12和IL-23都是復(fù)合型細(xì)胞因子，有一個(gè)共同的IL-12p40亞基并共用IL-12Rβ1受體，而其因子特
					
            
				
            
								
            
					
            RNA-Fusion Cocktail再升級2021/10/14
            
					
            
				基因融合（Genefusion）是指將兩個(gè)或多個(gè)基因的編碼區(qū)首尾相連，置于同一套調(diào)控序列（包括啟動子、增強(qiáng)子和終止子等）的控制之下，構(gòu)成嵌合基因?；蛉诤贤ǔＪ怯捎谌旧w重排所造成的。異?；蛉诤鲜录梢砸饜盒匝杭膊∫约澳[瘤的發(fā)生，所以通過分析基因融合現(xiàn)象將有助于探討發(fā)病機(jī)制、biomaker的篩選等，臨床意義重大。Fig1.基因融合示意圖基因融合的產(chǎn)生機(jī)制基因融合的產(chǎn)生機(jī)制主要有以下三種，具體如下圖所示：Fig2.基因融合常見的三種發(fā)生機(jī)制基因融合常見的三種發(fā)生機(jī)制：1）Chromosom
					
            
				
            
								
            
					
            【產(chǎn)品推介】腫瘤融合基因檢測及靶向治療2021/09/17
            
					
            
				基因融合（genefusion）是指由于某種機(jī)制（如基因組變異）使得兩個(gè)不同基因的部分序列或全部序列融合到一起，形成了一個(gè)新的基因。融合基因是由染色體重排而產(chǎn)生的，包括染色體的易位，插入，顛倒，缺失（非平衡重排）。●ChromosomalTranslocation，染色體易位。如上圖A中1號和2號染色體上的兩片段發(fā)生交叉互換，導(dǎo)致1號染色體上的淺綠色基因與2號染色體上的橘黃色基因融合到一起；●Interstitialdeletion，中間缺失。如上圖中，3號染色體上的橘黃色基因和淺綠色基因之間的
					
            
				
            
								
            
					
            【產(chǎn)品推介】胰高血糖素受體藥物細(xì)胞篩選模型2021/09/09
            
					
            
				胰高血糖素（Glucagon）是一種由胰島α細(xì)胞分泌的多肽類激素，由29個(gè)氨基酸組成，與胰島β細(xì)胞分泌的胰島素在血糖調(diào)節(jié)方面發(fā)揮相反作用，正常人血糖濃度的調(diào)控主要是由胰島素和胰高血糖素相互制約而實(shí)現(xiàn)。胰島β細(xì)胞產(chǎn)生胰島素促進(jìn)靶組織的葡萄糖攝取和肝細(xì)胞將葡萄糖轉(zhuǎn)化為糖原，降低血糖濃度；胰島α細(xì)胞產(chǎn)生的胰高血糖素通過促進(jìn)肝臟糖原分解，升高血糖。此外，在胰島中胰島素和胰高血糖素會根據(jù)血糖的濃度相互制約對方的分泌，從而達(dá)到血糖濃度的穩(wěn)定。胰高血糖素受體（Glucagonreceptor，GCGR)是一種
					
            
				
            
								
            
					
            【產(chǎn)品推介】IL23抗體篩選模型2021/09/03
            
					
            
				IL23及其受體簡介白介素-23（IL-23）于2000年被報(bào)道，當(dāng)時(shí)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的序列（p19），該序列與IL-12的p40亞單位結(jié)合，可產(chǎn)生一種新的具有活性的細(xì)胞因子復(fù)合物。它由激活的樹突狀細(xì)胞分泌產(chǎn)生，與IL-12相比其生物學(xué)特性既有共性也有區(qū)別。IL-23是IL-12細(xì)胞因子家族中的一員，該家族還包括IL-12、IL-27、IL-35和IL-39等成員，它們是一組*的異二聚體細(xì)胞因子，通常是由一個(gè)α鏈亞基（p19、p28或p35）和一個(gè)β鏈亞基組成（p40或Epstein-Barr病毒誘
					
            
				
            
								
            
					
            【靶點(diǎn)模型+診斷質(zhì)控】BTK C481S的藥物開發(fā)和診斷2021/08/26
            
					
            
				Bruton'styrosinekinase（簡稱BTK），是一種BTK基因編碼的酪氨酸激酶。BTK包含5個(gè)不同的蛋白質(zhì)相互作用域，包括氨基末端pleckstrin同源（PH）結(jié)構(gòu)域、富含脯氨酸的TEC同源（TH）結(jié)構(gòu)域、SRC同源（SH）結(jié)構(gòu)域SH2和SH3，以及具有激酶活性的結(jié)構(gòu)域。Fig1.BTK的結(jié)構(gòu)域信號通路BTK在B細(xì)胞發(fā)育中起著至關(guān)重要的作用，因?yàn)樗菑拿庖咔虻鞍字劓湷晒χ嘏藕笮纬傻那癇細(xì)胞受體傳遞信號所必需的，它還通過高親和力IgE受體在肥大細(xì)胞活化中起作用。BCR激活觸發(fā)信號小
					
            
				
            
								
            
					
            【產(chǎn)品推介】TERT診斷標(biāo)準(zhǔn)品2021/08/19
            
					
            
				端粒酶是大多數(shù)真核生物染色體末端復(fù)制所必需的核糖核蛋白酶，活躍于祖細(xì)胞和癌細(xì)胞，在正常的體細(xì)胞中不活躍或活性很低。端蛋白酶全酶復(fù)合物的催化成分，其主要活性是作為逆轉(zhuǎn)錄酶，通過復(fù)制酶RNA成分內(nèi)的模板序列，向染色體末端添加簡單的重復(fù)序列，從而延長端粒，用6-核苷酸端粒重復(fù)單元5'-TTAGGG-3'催化3'-染色體末端的RNA依賴性延伸。催化循環(huán)包括引物結(jié)合、引物延伸和到達(dá)模板邊界后的產(chǎn)物釋放，或新生產(chǎn)物移位，然后進(jìn)一步延伸，在含有2或3個(gè)端粒重復(fù)序列的底物上更活躍。端粒酶活性受多種因素調(diào)節(jié)，包括
					
            
				
            
								
            
					
            【產(chǎn)品推介】VEGFR-2（KDR）小分子抑制劑細(xì)胞篩選模型2021/08/12
            
					
            
				血管內(nèi)皮生長因子受體（vascularendothelialgrowthfactorreceptor，簡稱VEGFR）屬酪氨酸激酶受體超家族，包括VEGFR-1、VEGFR-2（又稱KDR）和VEGFR-3。其中VEGFR-1主要在造血細(xì)胞發(fā)育過程中表達(dá)，VEGFR-3可促進(jìn)淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞的生長，VEGFR-2主要在血管內(nèi)皮細(xì)胞和造血干細(xì)胞中表達(dá)，可介導(dǎo)VEGF調(diào)控的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，導(dǎo)致血管生長。已有研究表明，VEGFR-2在多種惡性腫瘤中高度表達(dá)，包括卵巢癌、甲狀腺癌、
					
            
				
            
								
            
					
            【靶點(diǎn)模型+診斷質(zhì)控】c-Kit常見突變的藥物開發(fā)和診斷2021/07/21
            
					
            
				c-Kit是一種III型受體酪氨酸激酶(RTK)，在癌癥發(fā)生中起著至關(guān)重要的作用。目前，c-Kit主要被認(rèn)為是一種干細(xì)胞因子（SCF），它參與人體的重要功能，如生育、體內(nèi)平衡和黑色素生成；盡管如此，對c-Kit的早期研究將其作為致癌基因引入。c-Kit的失調(diào)，包括過度表達(dá)和功能獲得突變，已在幾種人類疾病中檢測到。比如斑狀白化病（Piebaldism）、胃腸道間質(zhì)瘤（GIST），系統(tǒng)性肥大細(xì)胞增多癥（Systemicmastocytosis），急性髓性白血?。╝cutemyeloidleukemi
					
            
				
            
								
            
					
            【產(chǎn)品推介】TIGIT靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2021/07/15
            
					
            
				TIGIT（TcellimmunoreceptorwithIgａndITIMdomain,也稱為WUCAM，Vstm3，VSIG9）是Ig超家族的一種受體，在限制適應(yīng)性和固有免疫方面起著關(guān)鍵作用。由細(xì)胞外免疫球蛋白可變區(qū)（IgV）結(jié)構(gòu)域，1型跨膜結(jié)構(gòu)域和具有經(jīng)典免疫受體酪氨酸抑制基序（ITIM）和免疫球蛋白酪氨酸尾（ITT）基序的細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域組成。TIGIT一般在淋巴細(xì)胞中表達(dá)，特別是在活化的CD8+T和CD4+T細(xì)胞、自然殺傷（NK）細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）和濾泡輔助性T細(xì)胞表達(dá)。TI
					
            
				
            
								
            
					
            【產(chǎn)品推介】LAG-3靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2021/07/15
            
					
            
				淋巴細(xì)胞活化基因3（Lymphocyte-activationgene3，LAG-3），又稱為CD233，由Triebel等人于1990年發(fā)現(xiàn)。LAG-3是一個(gè)Ⅰ型跨膜蛋白，屬于免疫球蛋白（Ig）超家族，主要表達(dá)在T細(xì)胞和NK細(xì)胞表面。LAG-3基因位于第12號染色體，LAG-3蛋白由胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)3個(gè)部分組成，LAG-3的胞外區(qū)有4個(gè)免疫球蛋白超家族類似（IgSF-like）結(jié)構(gòu)域（D1-D4），D1結(jié)構(gòu)域中有一個(gè)環(huán)狀結(jié)構(gòu)，使LAG-3可以與MHCII（majorhistocompat
					
            
				
            
								
            
					
            【產(chǎn)品推介】RANKL抗體篩選模型2021/07/02
            
					
            
				RANKL/RANK信號通路及疾病相關(guān)性介紹核因子受體-κB激活因子（RANK/TRANCE受體（RANK/TRANCEreceptor/TNFRSF11A）是腫瘤壞死因子受體（TNFR）家族的一員。其配體（RANKL）與受體的結(jié)合可通過增加骨轉(zhuǎn)換調(diào)節(jié)骨建模和重塑過程中破骨細(xì)胞的形成，激活和存活，以及參與幾種相關(guān)疾病的病理過程。破骨細(xì)胞生成信號通路被產(chǎn)生RANKL的成骨細(xì)胞激活，RANKL結(jié)合并激活破骨細(xì)胞前體的RANK受體，然后銜接蛋白TRAF6被招募到RANK受體并激活NF-κB，誘導(dǎo)它進(jìn)入
					
            
				
            
								
            
					
            【靶點(diǎn)模型+診斷質(zhì)控】BCR-ABL1的藥物開發(fā)和診斷2021/06/25
            
					
            
				慢性粒細(xì)胞白血病（chronicmyelogenousleukemia，CML）也稱為慢性髓細(xì)胞白血病、慢性髓性白血病或慢性粒細(xì)胞白血病)是一種骨髓增殖性腫瘤，表現(xiàn)為成熟和未成熟的粒細(xì)胞失調(diào)控的生成和不受控制的增殖，細(xì)胞分化大體正常。CML與2個(gè)基因的融合有關(guān)：BCR(位于22號染色體)基因和ABL1(位于9號染色體)基因形成BCR-ABL1融合基因。這種異常融合通常是由于9號染色體和22號染色體相互易位，即t(9;22)(q34;q11)，產(chǎn)生一種異常的22號染色體，稱為費(fèi)城(Ph)染色體，這
					
            
				
            
							
				
            45678共13頁259條記錄