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Broadpharm品牌和產(chǎn)品類別介紹2025/01/24

BroadPharm成立于2009年，以客戶需求為重中之重。BroadPharm是加利福尼亞州圣地亞哥的一家以客戶為中心的生物技術公司。BroadPharm致力于為全球客戶提供高質量的PEG接頭，ClickChemistry點擊化學試劑和先進的生物標記試劑，如染料標記和生物素標記化合物。靶點科技是BroadPharm品牌授權代理商，渠道正規(guī)，質量保障，原裝正品，最快2周到貨。Broadpharm品牌和產(chǎn)品類別介紹，與傳統(tǒng)的PEG不同，BroadPharm的所有PEG產(chǎn)品都代表一種特定的、單一的高

氯膦酸鹽脂質體Clodronate Liposomes 巨噬細胞清除劑編入Macrophages-Methods and Protocols書籍成行業(yè)標準2025/01/21

荷蘭LIPOSOMA的巨噬細胞（Macrophage）清除劑ClodronateLiposomes，以高質量性被客戶廣泛使用，以良好口碑廣泛相傳。以研究論文的形式頻頻見于Nature，Science和Cell等期刊。2018年，醫(yī)學、生物學科學專業(yè)出版商HumanaPress出版了GermainRousselet主編Macrophages-MethodsａndProtocols。書中第23章：DepletingMacrophagesInVivowithClodronate-Liposomes詳細

谷胱甘肽抗體Anti-Glutathione mAb操作使用文獻數(shù)據(jù)參考2025/01/19

產(chǎn)品詳情：抗谷胱甘肽單克隆抗體:目錄號101-A產(chǎn)品描述:lgG2a小鼠谷胱甘肽-蛋白質復合物的單克隆抗體。特異性:谷胱甘肽克隆:D8來源:小鼠純度:蛋自A純化的緩沖液/組合物:1次聚苯硫醚pH7.2;0.01%鈉疊氮化物濃度:1mg/ml;可根據(jù)要求提供批量存儲長期:-80°C短期:4'C應用:在非還原條件下檢測蛋白質-谷胱甘肽成癮者的蛋白質印跡。酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA知識產(chǎn)權稀釋:1:1000運輸:濕冰國內現(xiàn)貨授權備貨商:靶點科技Virogen品牌谷胱甘肽抗體Anti-Glutathi

Virogen現(xiàn)貨谷胱甘肽抗體101-A助力蛋白質二硫鍵異構酶研究發(fā)表在JCI2025/01/19

中文摘要：啟動蛋白組織因子（TF）的激活可能是導致纖維蛋白形成的凝血過程中的關鍵步驟。誘導TF激活的刺激在很大程度上是不確定的。在這里，我們發(fā)現(xiàn)氧化還原酶蛋白二硫鍵異構酶（PDI）在體內血栓形成過程中直接促進TF依賴性纖維蛋白的產(chǎn)生。在小鼠頸動脈內皮剝脫后，PDI在損傷部位從粘附的血小板和破裂的血管壁細胞中釋放出來。通過活體熒光顯微鏡測定，PDI的抑制降低了不同體內血栓形成小鼠模型中TF引發(fā)的纖維蛋白形成。PDI輸注增加，在血小板粘附減少的情況下，PDI抑制減少了損傷部位的纖維蛋白生成，表明PD

Broadpharm現(xiàn)貨Azido-PEG4-NHS ester貨號BP-20518選購指南2025/01/19

中文介紹：Azido-PEG4-NHSester是一種非常受歡迎的PEG試劑，它含有疊氮基團和NHS酯。親水性PEG間隔物增加了在水性介質中的溶解度。疊氮基團可以通過點擊化學與炔、BCN、DBCO反應，產(chǎn)生穩(wěn)定的三唑鍵。NHS酯可用于標記蛋白質的伯胺（-NH2）、胺修飾的寡核苷酸和其他含胺分子。英文介紹：Azido-PEG4-NHSesterisaverypopularPEGreagentwhichcontainanazidegroupａndanNHSester.ThehydrophilicPE

DDC模型氯膦酸鹽脂質體清除巨噬細胞解決方案2025/01/16

肝病動物模型(DDC造模飼料)：DDC主要引起膽道損傷，也會導致門靜脈周圍肝細胞損傷，該模型被描述為PBC和PSC的小鼠模型。造模飼料參考：添加含0.1%DDC的模型飼料。肝纖維化動物模型改良飼料法通過飼喂改良后的飼料或添加劑，也可以誘導小鼠引起膽汁淤積肝臟損傷模型。5-二乙氧基羰基-1，4-二氫二氫吡啶（DDC）和α-萘異硫氰酸鹽（ANIT）。每日給予小鼠含0.1%DDC飼料，1周后在膽管上皮細胞中可見血管細胞黏附的表達分子、骨橋蛋白和腫瘤壞死因子-α上調。持續(xù)8周導致膽卟啉增多，膽管周圍肌成

Clodronate Liposomes助力慢性肝損傷模型巨噬細胞和HMGB1研究2025/01/16

中文摘要：細胞死亡是慢性肝?。–LD）疾病進展和致癌作用的關鍵驅動因素，肝細胞死亡與肝硬化和肝細胞癌（HCC）發(fā)展風險之間的臨床相關性凸顯了這一點。此外，肝細胞死亡足以觸發(fā)小鼠纖維化和HCC。然而，細胞死亡驅動CLD進展的途徑仍然難以捉摸。在這里，我們檢驗了高遷移率組盒1（HMGB1）的假設，這是一種在急性肝損傷中起關鍵作用的損傷相關分子模式（DAMP），可能與細胞死亡與CLD中的損傷反應和肝癌發(fā)生有關。雖然肝臟特異性HMGB1缺陷不會顯著影響纖維化、再生和炎癥等慢性損傷反應，但它抑制了導管/祖

UbiQbio泛素Ub-Rh110MP產(chǎn)品技術參數(shù)說明書2025/01/16

UbiQBio開發(fā)、制造和商業(yè)化基于泛素和泛素樣蛋白的試劑。借助這些試劑，我們能夠并加快泛素領域的基礎研究和藥物發(fā)現(xiàn)。UbiQ由已故教授HuibOvaa、FaridElOualid和AlfredNijkerk于2010年創(chuàng)立，是荷蘭阿姆斯特丹荷蘭癌癥研究所（NKI）的衍生公司。目前，UbiQ獨立于NKI。UbiQ自己的辦公室和實驗室位于荷蘭阿姆斯特丹科學園。UbiQ試劑從阿姆斯特丹直接銷往世界各地，供應給生物技術、制藥公司和學術研究實驗室。UbiQ開發(fā)了特定的HTS檢測試劑，并進行了用于內部開發(fā)

單核巨噬細胞系統(tǒng)MPS和造血干細胞HSC2025/01/14

單核細胞(monocyte)和巨噬細胞(macrophage)系統(tǒng)是由單核細胞、巨噬細胞及其前體細胞組成的系統(tǒng)。它們具有很強的吞噬能力，且細胞核不分葉，故命名為單核吞噬細胞系統(tǒng)（mononuclearphagocytesystem,MPS）。MPS細胞起源于骨髓，其分化與更新受細胞因子復雜網(wǎng)絡的調控。在某些細胞因子，如多集落刺激因子（multi-colonystimulatingfactor,multi-CSF）、巨噬細胞集落刺激因子（macrophage-CSF,GM-CSF）等的刺激下，骨髓

致癌物暴露通過阻斷免疫抑制性腫瘤微環(huán)境的發(fā)展來增強癌癥免疫原性2025/01/14

中文摘要：致癌物暴露與癌癥免疫原性增強密切相關。已提出腫瘤突變負荷增加和由此產(chǎn)生的新抗原生成與致癌物暴露與癌癥免疫原性有關。然而，致癌物暴露對癌癥的新抗原非依賴性免疫學影響尚不清楚。在這里，我們證明暴露于化學致癌物的癌細胞無法建立免疫抑制性腫瘤微環(huán)境（TME），導致其T細胞介導的體內排斥反應。在小鼠中，缺乏任何額外編碼區(qū)突變（即新抗原）的化學致癌物處理的乳腺癌細胞克隆以T細胞依賴性方式被排斥。引人注目的是，共同注射經(jīng)致癌物和對照處理的癌細胞阻止了這種排斥反應，這表明免疫抑制性TME的喪失是排斥反

STING 激活對腫瘤脈管系統(tǒng)進行重編程并與 VEGFR2 阻斷協(xié)同作用2025/01/14

中文摘要：IFN基因刺激因子（STING）信號通路是先天免疫和適應性免疫之間的關鍵聯(lián)系，可誘導抗腫瘤免疫反應。STING在脈管系統(tǒng)中表達，但其在腫瘤血管生成中的作用尚未闡明。在這里，我們研究了STING誘導的腫瘤血管重塑和基于STING的聯(lián)合免疫療法的潛力。內皮STING表達與人結腸癌和乳腺癌中T細胞浸潤增強和生存期延長相關。使用STING激動劑（cGAMP或RR-CDA）的瘤內STING激活使植入癌和自發(fā)性癌癥的腫瘤脈管系統(tǒng)正?；赟TING缺陷小鼠中則不正常。這些是通過I/II型IFN基

SHI-FIX玻片, 只為懸浮細胞固定的解決方案2025/01/12

免疫熒光(IF)是一種利用熒光定位顯色的技術，它不僅能顯示蛋白在細胞內的定位，還能輸出令人驚奇的彩圖。細胞免疫熒光(IF-IC)需細胞生長/固定在玻璃載玻片上進行，在進行清洗、固定、破膜和染色時，細胞必須附著足夠牢固，否則就會出現(xiàn)常說的掉片問題。貼壁細胞天然就能固定到支持介質上，但是對于懸浮細胞，如何固定牢固？尤其能像貼壁細胞一樣，那才是期望的效果。靶點科技給你帶來懸浮細胞固定的解決方案。SHI-FIX玻片,只為懸浮細胞固定的解決方案。懸浮細胞免疫熒光中的挑戰(zhàn)由于懸浮細胞不依賴支持物表面生長，其

《Nature》：SPP1hi-TAM巨噬細胞是破解前列腺癌免疫耐藥性的新靶點2025/01/12

2024年12月4日，來自國加州大學的LawrenceFong團隊，在國際期刊Nature（IF：50.5）發(fā)表了題為“Evolutionofmyeloid-mediatedimmunotherapyresistanceinprostatecancer”的研究性論文。研究人員利用單細胞RNA測序技術，通過對處于不同疾病階段的前列腺癌患者腫瘤樣本活檢的分析發(fā)現(xiàn)，SPP1高表達的腫瘤相關巨噬細胞（SPP1hi-TAM）亞群隨疾病進展而富集。并通過腺苷信號通路抑制CD8+T細胞活性，最終導致免疫治療的

Molecular Targeting Technologies熒光素CY5偶聯(lián)Duramycin產(chǎn)品說明書2025/01/10

MolecularTargetingTechnologies國內代理TargetTechnology。Duramycin(Moli1901)是一種來源于Streptomycescinnamoneuma的羊毛硫細菌素。Duramycin也是一種抗菌肽。Duramycin可用于囊性纖維化（CF）的研究。熒光素CY5偶聯(lián)Duramycin：Duramycin-Cy5FluorescentConjugate（貨號：D-1002），通過偶聯(lián)熒光素，我們可以流式或者免疫熒光檢測。甚至可以動態(tài)監(jiān)測。生物活性D

Hypoxyprobe缺氧綠色熒光試劑盒HP6 Hypoxyprobe Green Kit2025/01/08

缺氧（hypoxia）是指因組織的氧氣供應不足或用氧障礙，而導致組織的代謝、功能和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。如何檢測組織或者細胞缺氧？我們經(jīng)常使用Hypoxyprobe缺氧探針法。當我們需要使用免疫熒光檢測，選擇顏色時，我們可以考慮綠色。HP6HypoxyprobeGreenKit缺氧探針綠色熒光檢測試劑盒。HypoxyprobeTMGreenKit缺氧探針檢測試劑盒試劑盒組分：編號組分名稱貨號（規(guī)格）保存方法HP6-100KitHP6-200KitHP6-1000Kit1Pimonida

Clodronate Liposomes助力脾來源經(jīng)典單核細胞以IL-1β介導肺缺血再灌注損傷研究2025/01/08

中文摘要：缺血再灌注損傷是無菌性炎癥的一種形式，是肺移植術后短期死亡和慢性肺同種異體移植物功能障礙的主要危險因素。盡管中性粒細胞是急性肺損傷的關鍵介質，但指導其進入肺組織的過程尚不清楚。在這里，我們發(fā)現(xiàn)CCR2+經(jīng)典單核巨噬細胞對于在肺門夾閉或肺移植后缺血再灌注損傷期間介導中性粒細胞外滲到肺組織中是必要且足夠的。經(jīng)典單核細胞從宿主脾臟動員，脾切除術減弱了經(jīng)典單核細胞的募集以及中性粒細胞進入受傷肺組織，這與移植物功能的改善有關。中性粒細胞外滲是由移植物浸潤經(jīng)典單核細胞產(chǎn)生MyD88依賴性IL-1β

肺缺血再灌注模型中肺臟各種細胞群體的變化曲線和清除評價解決方案2025/01/05

移植后的缺血再灌注損傷（IRI）是由宿主中性粒細胞介導的，宿主中性粒細胞在外滲時啟動NETosis并誘導同種異體移植物損傷。肺移植后，IRI導致超過50%的肺受者出現(xiàn)原發(fā)性移植物功能障礙，這是早期死亡和慢性排斥反應的主要危險因素，以及晚期死亡。雖然中性粒細胞耗竭可以改善IRI，但它也會損害宿主的病原體定向反應。因此，闡明中性粒細胞轉運到同種異體移植物中的機制對于開發(fā)臨床適用的IRI療法至關重要。根據(jù)細胞表面標志物，血液單核細胞可分為非經(jīng)典亞型和經(jīng)典亞型。經(jīng)典單核細胞的特征是細胞表面分子Ly6C的

氯膦酸鹽脂質體等三種單核巨噬細胞清除方法的對比知多少？2025/01/05

單核-巨噬細胞包括骨髓中的前單核細胞、外周血中的單核細胞、以及組織內的巨噬細胞(Mφ)。Mφ來源于血液中的單核細胞，而單核細胞又來源于骨髓中的前體細胞。單核細胞是一種單個核的吞噬細胞，來源于骨髓髓樣祖細胞，主要分布于血液循環(huán)系統(tǒng)，參與機體免疫應答和炎癥反應。單核細胞可分為經(jīng)典型(CD14++CDI6-)、中間型(CD14++CD16+)和非經(jīng)典型(CD14+CD16++)單核細胞。單核細胞表型分析，建議通過流式細胞術對循環(huán)單核細胞進行亞群分析。正常情況下，根據(jù)外周血單核細胞表面標志物CD14和C

炎性疼痛模型巨噬細胞氯膦酸鹽脂質體清除劑解決方案2025/01/05

炎癥的特征是5個主要體征：紅腫（發(fā)紅）、熱量（發(fā)熱）、腫瘤（腫脹）、陰沉（疼痛）和functiolaesa（功能喪失）。作為炎癥的主要特征，疼痛通過向大腦發(fā)送警告（傷害性）信號并觸發(fā)戒斷反應來保護發(fā)炎的組織。還已知PNS中傷害性神經(jīng)元（傷害感受器）的激活通過產(chǎn)生神經(jīng)肽（例如P物質）和趨化因子（例如CCL2）來引起神經(jīng)源性炎癥和神經(jīng)炎癥。然而，傷害性神經(jīng)元的消融會增強細菌誘導的炎癥。組織損傷后的炎癥導致免疫細胞連續(xù)浸潤，包括中性粒細胞（數(shù)小時內）和巨噬細胞（MΦ）（數(shù)天內）到受損組織中。這些免疫細

《Nature》：單核巨噬細胞在心肌損傷與恢復過程中的 “心-腦”軸調控睡眠2025/01/01

2024年10月30日，來自西奈山伊坎醫(yī)學院的CameronS.McAlpine團隊，在國際期刊Nature（IF：50.5）發(fā)表了題為“Myocardialinfarctionaugmentssleeptolimitcardiacinflammationａnddamage”的研究性論文。該研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死（MI）發(fā)生后，健康睡眠對心臟損傷與恢復的重要性。研究表明MI發(fā)生后，單核巨噬細胞被招募至腦內并在丘腦后外側核（LPN）區(qū)域被重新編程以產(chǎn)生腫瘤壞死因子（TNF），在丘腦LPN中，單核細胞T