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						靶點(diǎn)科技（北京）有限公司
            中級(jí)會(huì)員 | 第6年
            
					
            
				
            
			
            
		
            
	
            
	
	
            
		
            
			
		
            
	
            

            

	
            
		
            
			
			
            
							
            
					
            脾臟嗜金屬邊緣區(qū)巨噬細(xì)胞MMM新功能：向CD8+T細(xì)胞交叉呈遞腫瘤抗原2025/03/26
            
					
            
				小鼠Mouse和人human的脾臟結(jié)構(gòu)對(duì)比，通過(guò)HE染色比較，Most顯著的差異，就是邊緣區(qū)。小鼠和人類脾臟之間Most顯著的差異不是紅髓或白髓的組成細(xì)胞或組織結(jié)構(gòu)，而是兩者之間的邊界。嚙齒動(dòng)物的邊緣區(qū)是由多個(gè)細(xì)胞層組成的，邊緣區(qū)嗜金屬巨噬細(xì)胞（MMM）包圍著白髓，邊緣竇由非造血竇細(xì)胞形成。然后，邊緣區(qū)巨噬細(xì)胞和DC細(xì)胞在白髓周?chē)纬梢粋€(gè)同心環(huán)。先天免疫樣B細(xì)胞群存在于小鼠脾臟（稱為MZB細(xì)胞），以循環(huán)遷移模式進(jìn)出卵泡，將抗原交付給卵泡B細(xì)胞，生產(chǎn)快速的T細(xì)胞非依賴性IgM。相比之下，在人類，由
					
            
				
            
								
            
					
            核酸酶與DNA清除噴霧劑RNase Xterminator Spray2025/03/26
            
					
            
				中文介紹：RNaseXterminator噴霧劑是一種含陰離子表面活性劑的二次醇基溶液，用于滅活和去除實(shí)驗(yàn)室表面的RNase（和其他酶）以及DNA。該解決方案可用于凈化工作臺(tái)、實(shí)驗(yàn)室器皿、移液器和其他設(shè)備。它對(duì)金屬、玻璃和塑料表面有效。作為即用型解決方案，只需噴灑在污染區(qū)域，然后用超純水擦去表面即可。英文介紹：Quantity:500mlAppearance:aqueous,transparentStorage:roomtemperatureUsage：RNaseXterminatorSpray
					
            
				
            
								
            
					
            氯膦酸二鈉脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞降低CAR-T細(xì)胞療法細(xì)胞因子風(fēng)暴2025/03/24
            
					
            
				CAR-T細(xì)胞療法：即嵌合抗原受體T細(xì)胞療法（簡(jiǎn)稱CAR-T）是通過(guò)提取患者血液里自身的免疫T細(xì)胞，在體外通過(guò)生物工程改造，在體外給T細(xì)胞裝上可以特定識(shí)別腫瘤細(xì)胞抗原的嵌合抗原受體（CAR），隨后將CAR-T細(xì)胞回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，CAR-T細(xì)胞借助CAR結(jié)構(gòu)精準(zhǔn)識(shí)別患者體內(nèi)的特定癌細(xì)胞，與癌細(xì)胞結(jié)合后，再通過(guò)自我增值放大免疫療效，最終殺滅所有癌細(xì)胞。自2017年以來(lái)，F(xiàn)DA已批準(zhǔn)了6款CAR-T細(xì)胞療法，用于治療幾種血液類癌癥。CAR-T細(xì)胞免疫療法在治療某些復(fù)發(fā)/難治性血液癌癥方面取得了令人矚目
					
            
				
            
								
            
					
            ClodronateLiposomes清除巨噬細(xì)胞提高嵌合抗原受體T細(xì)胞的安全性的策略研究2025/03/24
            
					
            
				中文摘要：嵌合抗原受體T（CAR-T）細(xì)胞對(duì)某些血液系統(tǒng)惡性腫瘤顯示出顯著的療效。然而，高水平表達(dá)且對(duì)腫瘤具有選擇性的CAR靶點(diǎn)很少。已經(jīng)提出了幾種策略來(lái)解決由次優(yōu)選擇性引起的CAR-T細(xì)胞的靶向非腫瘤毒性，但這些策略很復(fù)雜，其中許多涉及雙基因表達(dá)以獲得特異性。在這項(xiàng)研究中，我們表明具有腫瘤靶向接頭蛋白的可切換CAR-T細(xì)胞可以減輕對(duì)傳統(tǒng)CAR-T細(xì)胞無(wú)法靶向的低選擇性腫瘤抗原（如CD40）的靶向非腫瘤毒性。我們的系統(tǒng)由抗可替寧小鼠CAR-T細(xì)胞和可替寧標(biāo)記的抗CD40單鏈可變片段（scFv）組
					
            
				
            
								
            
					
            Lumafluor逆向示蹤熒光微球Retrobeads研究?jī)?nèi)側(cè)前額葉mPFC和上丘SC解決方案2025/03/22
            
					
            
				前額葉皮層（PrefrontalCortex,PFC）對(duì)上丘（SuperiorColliculus,SC）的調(diào)控如何影響先天逃跑行為的研究，如何使用Lumafluor的fluorescenttracermicrospheres逆向示蹤熒光微球標(biāo)記研究，可以參考這篇文獻(xiàn)。論文信息：論文題目：Prefrontalcontrolofsuperiorcolliculusmodulatesinnateescapebehaviorfollowingadversity期刊名稱：NatureCommunicat
					
            
				
            
								
            
					
            Lumafluor助力研究上丘的前額葉控制調(diào)節(jié)逆境后的先天逃逸行為2025/03/22
            
					
            
				中文摘要：天生的防御反應(yīng)雖然主要是本能的，但也必須高度適應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的變化。然而，在嚴(yán)重壓力之后，適應(yīng)性變化可能會(huì)變得適應(yīng)不良，如創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）所見(jiàn)。在一系列實(shí)驗(yàn)中，我們觀察到雄性小鼠在不良休克經(jīng)歷后對(duì)先前無(wú)威脅的刺激的先天逃避行為的長(zhǎng)期變化表現(xiàn)為威脅反應(yīng)閾值的轉(zhuǎn)變。通過(guò)記錄上丘（SC）中的神經(jīng)活動(dòng)，同時(shí)對(duì)傳入神經(jīng)的特定反應(yīng)進(jìn)行光標(biāo)記，我們確定了從內(nèi)側(cè)前額葉皮層（mPFC）到達(dá)SC的輸入對(duì)不良休克經(jīng)歷后逃逸相關(guān)活動(dòng)的直接和間接影響。在沖擊期間停用這些特定投影有效地消除了觀察到的變化。相
					
            
				
            
								
            
					
            FluoroSurfactant含氟表面活性劑選購(gòu)指南2025/03/19
            
					
            
				含氟表面活性劑、凝膠珠和微流體套件專為嚴(yán)格的學(xué)術(shù)和行業(yè)研究應(yīng)用而開(kāi)發(fā)。008-FluoroSurfactant的微流體產(chǎn)品可穩(wěn)定油包水液滴，用于乳液PCR、微流體和生物制品（如DNA、RNA、單細(xì)胞和蛋白質(zhì)）的封裝。純含氟表面活性劑可與含氟油混合，以穩(wěn)定液滴微流體產(chǎn)生的油包水微滴。如果不添加含氟劑，傳統(tǒng)氟化油攜帶的液滴可能會(huì)偶爾融合。為了解決這個(gè)問(wèn)題，含氟表面活性劑已被廣泛用于穩(wěn)定乳液，即分散的液滴。液滴穩(wěn)定的機(jī)制基于含氟表面活性劑對(duì)水滴表面張力的降低。靶點(diǎn)科技提供1克、5克，10克，100克，
					
            
				
            
								
            
					
            ClickChemistryTools點(diǎn)擊化學(xué)銅穩(wěn)定配體BTTAA選購(gòu)指南2025/03/19
            
					
            
				BTTAA是一種Cu(I)穩(wěn)定配體。能夠長(zhǎng)時(shí)間保持Cu(I)的催化能力，從而更好的進(jìn)行ADC合成。BTTAA的性能遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于THPTA或TBTA。結(jié)構(gòu)圖：中文簡(jiǎn)介：BTTAA是最新一代的CuAAC水溶性加速配體，與上一代配體（例如THPTA或TBTA）相比，它提供了更大的速率增強(qiáng)。更重要的是，它最大限度地減少了對(duì)所探測(cè)細(xì)胞或生物體生理狀態(tài)的擾動(dòng)，并通過(guò)進(jìn)一步降低催化劑制劑中的銅負(fù)載，實(shí)現(xiàn)與抑制細(xì)胞細(xì)胞毒性的有效生物偶聯(lián)。英文簡(jiǎn)介：BTTAAisanewestgeneration,water-sol
					
            
				
            
								
            
					
            乳腺癌模型氯膦酸鹽脂質(zhì)體巨噬細(xì)胞清除解決方案2025/03/16
            
					
            
				乳腺癌和骨橋蛋白：研究表明，細(xì)胞外基質(zhì)（ECM：extracellularmatrix）骨橋蛋白（OPN）通過(guò)激活兩類受體CD44和整合素異二聚體來(lái)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)并誘導(dǎo)抗凋亡信號(hào)傳導(dǎo)。OPN可以進(jìn)一步增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的移動(dòng)性、侵襲性和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化，以促進(jìn)播散和轉(zhuǎn)移。實(shí)體瘤中的大多數(shù)細(xì)胞可以響應(yīng)并分泌OPN，盡管濃度和亞型不同。OPN還具有激活和極化巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等基質(zhì)細(xì)胞的潛力，并且可以作為免疫檢查點(diǎn)來(lái)抑制T細(xì)胞活化，共同創(chuàng)造有利的腫瘤生長(zhǎng)環(huán)境。然而，有限的研究專門(mén)調(diào)查了OPN在乳腺癌復(fù)發(fā)
					
            
				
            
								
            
					
            骨橋蛋白（osteopontin，OPN）是驅(qū)動(dòng)乳腺癌復(fù)發(fā)的治療靶點(diǎn)2025/03/16
            
					
            
				中文摘要：復(fù)發(fā)性乳腺癌通常會(huì)對(duì)標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理療法產(chǎn)生耐藥性。確定導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)的可靶向因素仍然是改善長(zhǎng)期結(jié)果的限速步驟。在這項(xiàng)研究中，我們確定腫瘤細(xì)胞來(lái)源的骨橋蛋白是腫瘤復(fù)發(fā)的自分泌和旁分泌驅(qū)動(dòng)因素。骨橋蛋白促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖，募集巨噬細(xì)胞，并與IL-4協(xié)同作用，使它們進(jìn)一步極化為促腫瘤狀態(tài)。氯膦酸鹽脂質(zhì)體（Liposoma）清除/耗竭巨噬細(xì)胞和抑制骨橋蛋白可減少?gòu)?fù)發(fā)性腫瘤生長(zhǎng)。此外，在原代荷瘤雌性小鼠中靶向骨橋蛋白可防止轉(zhuǎn)移，允許T細(xì)胞浸潤(rùn)和激活，并改善抗PD-1免疫治療反應(yīng)。臨床上，骨橋蛋白在復(fù)發(fā)性轉(zhuǎn)
					
            
				
            
								
            
					
            《Nature》：巨噬細(xì)胞回收被吞噬的細(xì)菌以促進(jìn)免疫代謝反應(yīng)2025/03/13
            
					
            
				2025年2月26日，波爾多大學(xué)JohanGaraude小組的研究人員，在國(guó)際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“Macrophagesrecyclephagocytosedbacteriatofuelimmunometabolicresponses”的研究性論文。巨噬細(xì)胞吞噬的細(xì)菌構(gòu)成了一種替代的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，其會(huì)扭曲宿主的免疫代謝反應(yīng)。通過(guò)追蹤穩(wěn)定同位素標(biāo)記的細(xì)菌，該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)細(xì)菌的吞噬溶酶體降解提供了碳原子和氨基酸，這些碳原子和氨基酸被循環(huán)到各種代謝途徑中，包括谷胱甘肽和衣康酸的生
					
            
				
            
								
            
					
            氯膦酸二鈉脂質(zhì)體Clodronate Liposomes清除脾臟邊緣區(qū)巨噬細(xì)胞解決方案2025/03/12
            
					
            
				脾臟在充當(dāng)著血液的過(guò)濾器從而監(jiān)測(cè)通過(guò)血液傳播的病原體以及有缺陷的紅細(xì)胞。脾臟結(jié)構(gòu)上被分為富含淋巴細(xì)胞的白髓和充滿紅細(xì)胞與巨噬細(xì)胞的紅髓。白髓中央主要由T細(xì)胞區(qū)構(gòu)成，周?chē)籅細(xì)胞濾泡區(qū)包圍，并且通過(guò)邊緣區(qū)（MarginalZone，MZ）與紅髓分離。大部分進(jìn)入脾臟的血液首先到達(dá)MZ，這就意味著系統(tǒng)傳播的血源性抗原或者病原體最開(kāi)始都會(huì)在MZ被過(guò)濾。邊緣區(qū)中富含邊緣區(qū)B細(xì)胞（MZBcells），它們可以識(shí)別細(xì)菌膜上存在的抗原物質(zhì)并快速產(chǎn)生漿細(xì)胞，此特性有助于提供針對(duì)血源性病原體的早期抗體。在脾臟中，白
					
            
				
            
								
            
					
            氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除脾臟巨噬細(xì)胞在膿毒血癥模型中心粒細(xì)胞功能研究2025/03/12
            
					
            
				中文摘要：目前，關(guān)于全身性感染引發(fā)膿毒癥中過(guò)度炎癥反應(yīng)和免疫功能障礙的機(jī)制尚不清楚。細(xì)胞外組蛋白會(huì)加劇膿毒癥病理進(jìn)程，但其來(lái)源和作用機(jī)制仍不明確。本研究揭示，中性粒細(xì)胞來(lái)源的髓過(guò)氧化物酶通過(guò)抑制組蛋白釋放，在調(diào)控脾巨噬細(xì)胞捕獲的真菌和細(xì)菌過(guò)程中發(fā)揮膿毒癥緩解作用。在系統(tǒng)性念珠菌感染中，吞噬受體SIGNR1介導(dǎo)的微生物捕獲通過(guò)促進(jìn)邊緣區(qū)浸潤(rùn)和T細(xì)胞死亡依賴性組蛋白釋放，中和了髓過(guò)氧化物酶活性。組蛋白和菌絲可誘導(dǎo)鄰近CD169+巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子（包括G-CSF），這些因子通過(guò)縮短成熟Ly6G高表
					
            
				
            
								
            
					
            Virogen貨號(hào)101-A谷胱甘肽抗體WB檢測(cè)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)參考2025/03/11
            
					
            
				谷胱甘肽（glutathione，r-glutamylcysteingl+glycine，GSH）是一種含γ-酰胺鍵和巰基的三肽，由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸組成，存在于幾乎身體的每一個(gè)細(xì)胞。胱甘肽有還原型（GSH）和氧化型（GSSG）兩種形式，在生理?xiàng)l件下以還原型谷胱甘肽占絕大多數(shù)。谷胱甘肽還原酶可以催化兩型間的互變。Virogen的谷胱甘肽抗體，貨號(hào)101-A，可以檢測(cè)谷胱甘肽化蛋白質(zhì)復(fù)合物，當(dāng)WB檢測(cè)時(shí)，需要在非還原條件下進(jìn)行。具體WB檢測(cè)的數(shù)據(jù)，可以參考這篇文獻(xiàn)。AntibodiesGlu
					
            
				
            
								
            
					
            BrainBits品牌NbActiv1培養(yǎng)基NB1100 ml選購(gòu)指南2025/03/10
            
					
            
				BrainbitsLLC是一家專注于神經(jīng)科學(xué)研究產(chǎn)品的美國(guó)公司，提供培養(yǎng)基、培養(yǎng)試劑盒等，并通過(guò)合作伙伴或分銷(xiāo)商-靶點(diǎn)科技在中國(guó)市場(chǎng)銷(xiāo)售。BrainBit品牌產(chǎn)品介紹：主要產(chǎn)品：生物技術(shù)產(chǎn)品產(chǎn)品特點(diǎn)：優(yōu)化神經(jīng)元培養(yǎng)應(yīng)用領(lǐng)域：神經(jīng)科學(xué)研究BrainBits品牌NbActiv1培養(yǎng)基NB1100ml選購(gòu)指南英文介紹：NbActiv1™neuronculturemediumisapre-mixedversionofNeurobasal™+B27™+Glutamax™.NbActiv1,Neurobas
					
            
				
            
								
            
					
            巨噬細(xì)胞的高度異質(zhì)性2025/03/07
            
					
            
				巨噬細(xì)胞（macrophage，mφ）于1882年被EliaMetchnikoff(埃利·梅奇尼科夫)First于海星幼體中所察覺(jué)，EliaMetchnikoff與PaulEhrlich也因此共同摘得1908年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的桂冠。巨噬細(xì)胞（mφ）的功能表型命運(yùn)在復(fù)雜的體內(nèi)微環(huán)境中被多種因素所左右。其極化方向可趨向于典型的促炎M1型或抗炎及免疫調(diào)節(jié)的M2型，而這一抉擇取決于所處環(huán)境條件所傳遞的信號(hào)刺激。M1或M2極化并非簡(jiǎn)單的隨機(jī)過(guò)程，而是一個(gè)受到多層次、多因素精確調(diào)控的復(fù)雜生物學(xué)程序。巨
					
            
				
            
								
            
					
            骨肉瘤模型氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞解決方案2025/03/05
            
					
            
				骨肉瘤是常見(jiàn)的原發(fā)性骨骼惡性腫瘤。自1970年代以來(lái)引入化療極大地提高了骨肉瘤患者的總生存期。目前，手術(shù)聯(lián)合新輔助和輔助化療已成為骨肉瘤治療的標(biāo)準(zhǔn)化治療。介導(dǎo)癌細(xì)胞逃避先天免疫的一個(gè)主要機(jī)制是CD47的表達(dá)，CD47是一種有效的巨噬細(xì)胞免疫檢查點(diǎn)。腫瘤細(xì)胞上的CD47可以與巨噬細(xì)胞上的配體信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白α（SIRPα）結(jié)合，從而抑制巨噬細(xì)胞吞噬作用。在骨肉瘤中，CD47在癌細(xì)胞中的表達(dá)水平通常高于在周?chē)＝M織中的表達(dá)水平。較高的CD47表達(dá)與骨肉瘤患者的較差生存率相關(guān)。通過(guò)抑制CD47激活腫瘤相
					
            
				
            
								
            
					
            Clodronate Liposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞骨肉瘤模型腫瘤免疫研究2025/03/05
            
					
            
				中文摘要：化療通過(guò)尚不明確的機(jī)制引發(fā)腫瘤免疫逃逸。本研究發(fā)現(xiàn)，化療顯著上調(diào)骨肉瘤組織中CD47的表達(dá)水平，且其表達(dá)水平與患者死亡率呈正相關(guān)。我們揭示了化療誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞通過(guò)分泌白細(xì)胞介素-18（IL-18），促使腫瘤細(xì)胞上調(diào)L-氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（LAT2）的表達(dá)，從而顯著增強(qiáng)對(duì)亮氨酸和谷氨酰胺這兩種mTORC1強(qiáng)效激活劑的攝取。升高的亮氨酸水平與增強(qiáng)的谷氨酰胺分解代謝共同激活mTORC1信號(hào)通路，進(jìn)而通過(guò)c-Myc介導(dǎo)CD47的轉(zhuǎn)錄。抑制LAT2表達(dá)或使用LAT抑制劑處理腫瘤細(xì)胞可下調(diào)CD47，
					
            
				
            
								
            
					
            《Nature》：巨噬細(xì)胞保護(hù)周?chē)∽儯―PN）的感覺(jué)軸突損失2025/03/02
            
					
            
				2025年2月12日，波士頓兒童醫(yī)院的研究人員，在國(guó)際頂勘Nature（IF：50.5）發(fā)表了題為“MacrophagesMacrophagesprotectagainstsensoryaxonlossinperipheralneuropathy”的研究性論文。該研究小組設(shè)計(jì)了一個(gè)由高脂肪、高果糖飲食引起的糖尿病小鼠模型。該模型顯示，這些小鼠在開(kāi)始這種飲食的8到12周內(nèi)出現(xiàn)了糖尿病的所有主要特征。約6個(gè)月時(shí)，皮膚軸突開(kāi)始退化，提示存在神經(jīng)的病變。研究人員懷疑周?chē)窠?jīng)的病變是由免疫系統(tǒng)引起的，因此
					
            
				
            
								
            
					
            氯膦酸二鈉脂質(zhì)體清除肝臟巨噬細(xì)胞助力肝纖維化恢復(fù)研究2025/02/27
            
					
            
				中文摘要：最近的數(shù)據(jù)表明，即使在肝硬化的后期，肝纖維化也可以消退，將免疫反應(yīng)從促炎性轉(zhuǎn)變?yōu)榭苫謴?fù)性譜被認(rèn)為是一個(gè)有前途的選擇?？刂蒲装Y表型變化并因此可能逆轉(zhuǎn)肝纖維化的免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)鮮為人知。在這里，我們表明，在從終末期纖維化患者獲得的精確切割的人肝切片和小鼠模型中，使用藥物或抗體驅(qū)動(dòng)的方法抑制粘膜相關(guān)不變T細(xì)胞（MAIT），限制纖維化進(jìn)展，甚至消退纖維化，在慢性毒性或非酒精性脂肪性肝炎（NASH）誘導(dǎo)的肝損傷后。結(jié)合RNA測(cè)序、體內(nèi)功能研究（在雄性小鼠中進(jìn)行）和共培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)的機(jī)制研究表明，MAIT細(xì)
					
            
				
            
							
				
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