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            伊萊博生物科技(上海)有限公司
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            伊萊博生物活體成像技術2025/03/14
            服務領域癌癥與抗癌藥物研究;免疫學與干細胞研究;細胞凋亡;病理機制及病毒研究;基因表達和蛋白質(zhì)之間相互作用;轉(zhuǎn)基因動物模型的構建;腫瘤研究;新藥研發(fā)及藥效評價等。服務流程1.將小動物裝籠運輸?shù)轿夜净蛘哂晌覀児咎峁嶒瀯游铮凑沼脩粢笞⑸湎鄳臉擞洶l(fā)光系統(tǒng)的藥物、細胞以及慢病毒注射到小動物體內(nèi);2.根據(jù)客戶要求對小動物進行活體成像,或者根據(jù)要求將具體的組織器官取出,體外進行成像。其它技術服務1.熒光素酶或熒光報告基團標記質(zhì)粒的構建、擴增及轉(zhuǎn)染;2.熒光素酶或熒光報告基團標記質(zhì)粒轉(zhuǎn)染成功與否
            大鼠胃、十二指腸、空腸、回腸、盲腸、結腸的取材及注意事項2025/03/07
            1.續(xù)第二集,繼續(xù)腹腔取材。2.胃位于腹腔的左上部,靠近膈肌和肝臟。3.十二指腸位于胃的幽門之后,是小腸的起始段。4.找到胃和胃的幽門部門,向下確定十二指腸,十二指腸相對較短,腸管平直,系膜較短。5.在分界處,剪下胃、十二指腸6.空腸位于十二指腸之后,回腸之前。7.空腸腸管較粗,顏色微紅,系膜較長且寬。8.回腸位于空腸之后,它的末端通過回盲瓣與盲腸相連。9.回腸腸管相對較細,顏色較淡紅,管壁較薄,連接盲腸。10.盲腸位于腹腔的左后部,基部與回腸末端相連。11.結腸的起始部分與盲腸相連,接收盲腸中
            Nature子刊:北京大學團隊發(fā)現(xiàn)TGR5抑制脂肪酸攝取可預防糖尿病性心肌病2025/03/07
            這篇文章《InhibitionoffattyaciduptakebyTGR5preventsdiabeticcardiomyopathy》發(fā)表于NatureMetabolism(IF18.9)雜志。該研究由來自北京大學第三醫(yī)院、中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院、北京大學等多個單位的研究人員共同完成。研究背景糖尿病心肌病(DbCM)是糖尿病引發(fā)的常見特異性心肌疾病,嚴重影響患者心臟健康和生活質(zhì)量。其以心肌脂質(zhì)積累和心臟功能障礙為顯著特征,疾病發(fā)展中會出現(xiàn)心肌重塑,導致心臟收縮和舒張功能受損,最終引發(fā)心力衰竭
            “棕櫚?;迸c“鐵死亡”強強聯(lián)手,讓膠質(zhì)瘤“死個明白”!2025/03/07
            研究背景棕櫚?;≒almitoylation)是一種關鍵的翻譯后修飾,通過將棕櫚酸共價連接到蛋白質(zhì)的半胱an酸殘基上,調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性、亞細胞定位和功能。這一修飾由棕櫚?;D(zhuǎn)移酶(PATs,如ZDHHC家族酶)催化,是可逆的,可通過?;鞍琢蝓ッ福ˋPT1和APT2)去除。棕櫚?;诩毎盘杺鲗?、代謝調(diào)控和細胞間相互作用中發(fā)揮重要作用,尤其在癌癥中,通過調(diào)節(jié)癌蛋白的活性和穩(wěn)定性,促進腫瘤發(fā)生、發(fā)展和耐藥性。鐵死亡(Ferroptosis)是一種鐵依賴性的程序性細胞死亡形式,由脂質(zhì)過氧化物的積
            大鼠脾、胰腺、肝臟、腎組織的取材及注意事項2025/03/04
            動物實驗為醫(yī)學研究提供了重要的基礎,特別是在藥物安全性和有效性評估、疾病模型的研究、生物技術的發(fā)展等方面具有重要意義。通過取材分析大鼠的組織、器官等,可以深入了解疾病的發(fā)生、發(fā)展機制。取下的臟器可以進行病理學和分子生物學研究,為疾病的診斷和治療提供理論依據(jù)。本期我們帶來5集大鼠常見臟器取材方法。1.續(xù)第一集,碘伏消毒大鼠腹部,打開腹腔。2.肝臟在腹腔的前部比較容易觀察到。3.脾臟在左側腹腔的后上方區(qū)域,位于胃的后方和左腎的前方。4.胰腺是一個彌散性器官,位于胃、肝臟和小腸之間。5.找到脾臟用鑷子
            蛋白質(zhì)組學開年第一彈——人工智能助力于空間蛋白質(zhì)組學2025/03/04
            PLATO——探索空間蛋白質(zhì)組學的變革性平臺。中國科學院動物研究所趙方慶、冀培豐團隊共同合作,融合人工智能算法、微流控和空間蛋白質(zhì)組學等技術,并提出人工智能驅(qū)動的空間蛋白組學分析技術框架——跨組學數(shù)據(jù)的并行流投影和遷移學習(PLATO,parallel-flowprojectionandtransferlearningacrossomicsdata)。這一成果于2025年1月23日在線發(fā)表在《cell》雜志。圖1.人工智能驅(qū)動的空間蛋白組學分析技術框架——PLATO。文章亮點?PLATO可以實現(xiàn)
            鼠心臟、肺組織、胸腺的取材要點及注意事項2025/02/21
            動物實驗為醫(yī)學研究提供了重要的基礎,特別是在藥物安全性和有效性評估、疾病模型的研究、生物技術的發(fā)展等方面具有重要意義。通過取材分析大鼠的組織、器官等,可以深入了解疾病的發(fā)生、發(fā)展機制。取下的臟器可以進行病理學和分子生物學研究,為疾病的診斷和治療提供理論依據(jù)。本期我們帶來5集大鼠常見臟器取材方法。一、取材內(nèi)容心臟、肺組織、胸腺。二、試劑和藥品麻醉、碘伏、75%酒精、生理鹽水。三、器材略四、動物雄性大鼠五、取材步驟1.取材前夜禁食、自由飲水。2.稱重、腹腔麻醉。3.將大鼠四肢固定在手術臺上,暴露胸部
            一種用于癌癥免疫治療的基于共價肽溶酶體靶向蛋白降解平臺2025/02/21
            靶向蛋白降解(TPD)在過去二十年中一直是一種很有潛力的治療策略,主要依賴突變和“不可成藥”蛋白質(zhì)的持久敲除。目前,一些藥物已用于臨床治療,如AR降解劑ARV-110、ER降解劑ERV-471等。近年來,TPD技術在降解細胞外和膜表面蛋白方面引起了廣泛關注,包括基于M6PR的LYTAC、組織特異性GalNac-LYTAC、細胞因子介導的KineTACs、基于細胞穿透肽/溶酶體分選序列的共價GlueTACs和基于寡核苷酸的Apt-TACs。然而,目前細胞外和膜蛋白降解策略仍存在挑戰(zhàn),例如合成困難、
            子宮內(nèi)膜異位癥大鼠2025/02/14
            動物:雌性Sprague-Dawley大鼠,重量200–250g,有持續(xù)的發(fā)情周期。建模:麻醉大鼠,常規(guī)備皮消毒后,下腹部正中切口2-3cm,進腹部后,找到子宮,從左子宮角切除1.0cm長的遠端段,放到溫熱的PBS溶液中,縱向切開,切成5×5mm的小塊,子宮組織被移植到右腹壁的內(nèi)表面,而不移除子宮組織肌層,上皮襯里貼附于腹膜表面,子宮內(nèi)膜組織邊緣兩側用縫線固定??p合腹部切口和皮膚切口。注意術后護理。模型評估:4周后,開腹手術,確認子宮內(nèi)膜異位癥形成;組織病理學分析。更多動物模型,請咨詢伊萊博生物
            腎纖維化背后的神秘 “推手” 竟是它?2025/02/13
            該篇文章于2024年發(fā)表于《NatureCommunications》。Q1,IF,14.7。一、研究背景隨著對腎臟疾病研究的不斷深入,人們逐漸認識到腎纖維化是許多慢性腎臟疾病發(fā)展到終末期腎衰竭的共同途徑。盡管在腎臟結構和功能隨年齡變化以及腎纖維化的發(fā)生機制方面已經(jīng)取得了一定的研究成果,但仍有許多未知領域等待探索。其中,組蛋白翻譯后修飾在腎纖維化中的作用就是一個亟待深入研究的方向。組蛋白巴豆酰化是一種新型的組蛋白修飾方式,這種修飾主要發(fā)生在組蛋白的賴氨酸殘基上,參與基因表達調(diào)控等重要的生物學過程
            利用網(wǎng)絡藥理學發(fā)現(xiàn)治療增生性瘢痕的潛在藥物2025/01/21
            各位讀者好,今天為大家?guī)硪黄褂眉訖嗷蚬脖磉_網(wǎng)絡分析(WGCNA)結合網(wǎng)絡藥理學篩選增生性瘢痕治療藥物的高分文章,是由中國醫(yī)學科學院團隊2024年5月在TheBritishjournalofdermatology發(fā)表的,題為“Usingnetworkpharmacologytodiscoverpotentialdrugsforhypertrophicscars”。揭示了增生性瘢痕的分子發(fā)病機制并篩選了有效治療藥物。增生性瘢痕是一種由成纖維細胞過度增殖引起的皮膚纖維化疾病,現(xiàn)有藥物治療效果不佳
            國立成功大學團隊揭示糖基化缺陷的IL-6調(diào)控肺癌進展及耐藥的新機制2025/01/21
            研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會誘導癌細胞轉(zhuǎn)移和對表皮生長因子酪an酸激酶抑制劑(EGFR-TKIs)產(chǎn)生耐藥性,揭示了其潛在機制,為肺癌治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點。研究背景:肺癌是全球癌癥相關死亡的主要原因之一,表皮生長因子受體酪an酸激酶抑制劑(EGFR-TKIs)是攜帶敏感EGFR突變的肺腺癌患者的標準治療方法,但大多數(shù)患者會產(chǎn)生獲得性耐藥。IL6與受體結合后可激活多種信號通路,在肺癌進展和耐藥中起重要作用,但IL6的糖基化修飾對其功能的影響尚不清楚。研究模式圖:在非小細胞
            細胞焦亡的多米諾效應-胞外囊泡傳播新途徑2025/01/16
            研究背景:細胞焦亡(Pyroptosis)又稱細胞炎性壞死,是一種程序性細胞死亡方式,近年來才被發(fā)現(xiàn)并證實。細胞焦亡是由gasdermin(GSDMs)介導的,具體為gasdermin-D(GSDMD)在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后,釋放出其N端結構域,該結構域具有結合膜脂并在細胞膜上打孔的活性,導致細胞滲透壓變化而發(fā)生脹大,直至最終細胞膜破裂。這一過程中,細胞會釋放促炎細胞因子,如IL-1β和IL-18,以及損傷相關分子模式(DAMPs),進而激活強烈的炎癥反應。細
            IF=14.5!揭示抗癌靶點hRpn13的轉(zhuǎn)錄組與蛋白組調(diào)控機制2025/01/09
            今天分享一篇由美國國立研究院癌癥研究中心發(fā)表于MolecularCell(IF=14.5,Q1)的轉(zhuǎn)錄組+蛋白組機制研究。研究標題:hRpn13通過表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉(zhuǎn)錄因子NF-kBp50塑造蛋白質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組。癌癥治療的突破往往來自對細胞內(nèi)關鍵機制的重新審視。hRpn13,這一傳統(tǒng)上被認為是蛋白酶體底物受體的蛋白,近年來卻展現(xiàn)出更多維的生物學功能。除了參與蛋白質(zhì)降解,它還在基因表達調(diào)控中發(fā)揮了意想不到的作用。這些發(fā)現(xiàn)為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思路,也揭示了其功能復
            國自然研究熱點解析|“O-GlcNAc糖基化修飾”:拿基金發(fā)paper都靠它!2025/01/07
            蛋白質(zhì)翻譯后修飾(Post-TranslationalModification,PTM)是細胞調(diào)控的重要機制,分別通過添加、去除或更換不同的化學基團來調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的性質(zhì)。常見的PTM包括:磷酸化、糖基化、甲基化、乙?;?、泛素化等。其中糖基化是生理和病理細胞功能的關鍵,參與許多關鍵的生物學過程,包括細胞粘附、分子運輸和清除、受體激活、信號轉(zhuǎn)導和內(nèi)吞作用。根據(jù)蛋白質(zhì)糖基化發(fā)生的氨基酸殘基可以分為N-連接、O-連接和C-連接的糖基化修飾。其中O-GlcNAcylation是一種特定的糖基化修飾,其中N-
            三陰性乳腺癌中IRE1a通過沉默dsRNA來阻止紫杉烷誘導的細胞焦亡2025/01/03
            免疫檢查點抑制劑(ICIs)在免疫原性癌癥治療中效果明顯,但對免疫“冷漠”型癌癥效果有限,尤其是三陰性乳腺癌(TNBC)?;熣T導的細胞焦亡是冷腫瘤轉(zhuǎn)熱的關鍵,但機制尚不清楚。TNBC常表現(xiàn)出高水平的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)應激反應,其中IRE1α是ER應激傳感器,可減輕ER蛋白質(zhì)負荷。深入探究這些機制可能為開發(fā)更有效的免疫治療策略提供新線索和靶點。本研究揭示了IRE1α在TNBC中通過RIDD途徑沉默紫杉烷誘導的dsRNA,影響NLRP3介導的細胞焦亡。抑制IRE1α可激活NLRP3-GSDMD細胞焦亡
            整合代謝組學和蛋白質(zhì)組學以確定心力衰竭和心房顫動的新型藥物靶點2025/01/03
            今天分享一篇由荷蘭烏德勒支大學與英國倫敦大學團隊聯(lián)合發(fā)表于GenomeMedicine(IF=10.4,Q1)的多中心臨床人群蛋白組+代謝組研究。研究標題:整合代謝組學和蛋白質(zhì)組學以確定心力衰竭和心房顫動的新型藥物靶點。在心臟疾病的研究中,代謝紊亂是常見的病理特點之一。近期一項基因孟德爾隨機化(MendelianRandomisation,MR)研究,揭示了與心臟疾病相關的35種血漿代謝物,并成功關聯(lián)了38種可藥物靶向的蛋白質(zhì),為心臟疾病的藥物開發(fā)提供了重要的新線索。圖1分析步驟流程圖圖2三角測
            mTORC1介導粘附依賴性細胞生長和失巢凋亡抗性的雙相機制研究2024/12/24
            研究背景:細胞不斷感知和響應微環(huán)境中的生化和生物力學變化,需要動態(tài)代謝適應。細胞外基質(zhì)(ECM)硬化是癌癥侵襲性的標志,而基質(zhì)剝離下的生存也與不良預后相關。細胞通過整合素共軛結合的焦點附著斑(FAs)感知ECM的物理特性,影響細胞遷移、分化和存活。由于組織纖維化和ECM硬化與腫瘤預后不良相關,通過膠原蛋白消耗或賴氨酸氧化酶(LOX)抑制或藥物改變細胞機械轉(zhuǎn)導來抑制ECM硬化已成為癌癥治療的有希望的選擇。腫瘤細胞如何在堅硬的基質(zhì)上獲得生長優(yōu)勢,而在基質(zhì)脫離時抵抗失巢凋亡死亡仍然是一個謎,其作用機制
            PTPRK調(diào)節(jié)糖酵解和從頭脂肪生成以促進肥胖癥中的肝細胞代謝重編程2024/12/24
            各位讀者好,今天為大家?guī)硪黄趪匀粺狳c糖酵解和代謝重編程的基礎上結合了包括蛋白質(zhì)組和代謝組在內(nèi)的多組學分析進行研究的高分文章,是由國外研究團隊2024年11月4日在NatureCommunications發(fā)表的,題為“PTPRKregulatesglycolysisanddenovolipogenesistopromotehepatocytemetabolicreprogramminginobesity”。揭示了PTPRK在調(diào)節(jié)肥胖肝糖酵解、脂質(zhì)代謝和腫瘤發(fā)展中的重要作用?,F(xiàn)代飲食和生活方式
            乳腺癌化療的個性化路徑:動情周期的角色2024/12/20
            前言:乳腺癌是一種復雜的疾病,其對新輔助化療(NAC)的反應因人而異,即便是在分子或組織學亞型相同的腫瘤中也是如此。最近的一項研究揭示了一個有趣的現(xiàn)象:雌性動物的動情周期(類似于人類的月經(jīng)周期)對乳腺癌NAC治療的反應有顯著影響。想象一下,雌性小鼠和人類女性一樣,都有激素周期的變化。在小鼠的動情期(oestrusstage),類似于人類月經(jīng)周期中的卵泡期,雌激素水平逐漸升高,乳腺組織發(fā)生重塑,為可能的受孕做準備。而在動情間期(dioestrusstage),如果沒有受孕,小鼠會經(jīng)歷一個類似于人類
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